对比剂急性肾损害的研究进展
对比剂急性肾损害（Contrast-induced acute kidney injury CIAKI）是指接受含碘对比剂（contrast medium CM）后2～3天内出现无其他原因可解释的急性肾功能减退。在普通人群发生率低于2％，高危人群，特别是具有多重危险因素的患者中发生率高达50％以上。CIAKI增加住院及随访期事件发生率及死亡率，已成为继肾灌注不足和肾毒性药物后的院内获得性肾功能衰竭的第三大原因。也是冠脉介入术后的第三大难题，仅次于支架术后再狭窄和支架内血栓形成。 目前应用最广泛的诊断标准由欧洲泌尿生殖放射协会（Eurpean Society of Urogenital Radiology ESUR）2003年制定：与基线值相比，接触CM后72小时内血清肌酐相对值升高25％ 或绝对值升高0.5 mg/dl，并除外其他可能的原因。&......阅读全文
对比剂急性肾损害的研究进展
对比剂急性肾损害（Contrast-induced acute kidney injury CIAKI）是指接受含碘对比剂（contrast medium CM）后2～3天内出现无其他原因可解释的急性肾功能减退。在普通人群发生率低于2％，高危人群，特别是具有多重危险因素的患者中发生率
慢性肾损害的诊断
蛋白电泳 -- 血清蛋白质为胶体物质，在一定条件下带有电荷并在电场中泳动。 生长激素(GH) -- 生长激素是腺垂体分泌的、调节物质代谢的重要激素，促进成年前长骨生长。 胰蛋白酶 -- 胰蛋白酶是胰腺分泌的一种水解酶。能水解由肽链相连的氨基酸类化合物，具有酯酶活性。正常血清中含量甚微。
慢性肾损害的鉴别
慢性肾衰竭时，原来肾脏疾病的症状和体征往往被掩盖而主要表现肾功能不全的症状和体征，甚至以某一系统某一脏器损害为主诉就诊，如恶心呕吐，食欲缺乏，呕血，黑粪，胃镜检查胃内有溃疡易误诊为消化系统疾病。以贫血、出血为主诉时易误诊为血液疾病，周围血象表现全血细胞减少，骨髓表现各系列增生低下呈再生障碍性贫血
关于肾损害的防治介绍
本病常见和致死的并发症是感染和肾功能衰竭。因此，除肿瘤本身的化疗之外，应以防治感染和针对肾损害有关因素进行合理治疗。 本病常存在轻链蛋白尿、高黏滞血症、高钙血症及高尿酸血症。这些都是造成肾损害的主要因素。大量饮水，保持充分的尿量，有利于轻链蛋白、尿酸和钙盐的排泄，以防肾小管及集合管内管型形成。
如何预防痛风肾损害？
除严格遵守痛风病人的膳食原则、增加饮水量、碱化尿液等措施之外，加强清热利尿，通淋消石，对消除因尿酸盐沉积于肾小管及肾间质引起的炎症反应和因尿酸结晶沉积引起的尿路阻塞有一定的治疗作用。临床常酌情选加金钱草、海金沙、鸡内金、石韦、瞿麦、生薏苡仁、车前子、木通、大黄、泽泻、滑石等。此外，用车前草、玉米
肝硬变性肾损害的病因
引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。
慢性肾损害的病因是什么
1.慢性肾小球肾炎 病情发展恶化到晚期是最常见慢性肾衰竭的原因。 2.间质性肾炎(Interstitial Nephritis)是一组主要累及肾间质和肾小管的疾病，因此又称小管一间质性肾病(Tubulo-Interstitia Nephropa-thy).其病因复杂，是临床常见病，占泌尿系统疾
肝硬变性肾损害的诊断
首先应明确肝硬化的诊断，临床可根据病史，明显的肝、脾大后期肝萎缩、变硬，肝功能试验阳性，食管X线吞钡检查显示食管或胃底静脉曲张，肝穿刺活体组织检查发现假小叶形成等典型症状可作出明确诊断。但常需与其他几种类型的肝硬化鉴别，肝大者需与慢性活动性肝炎及原发性肝癌鉴别，腹水需与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎
肝硬变性肾损害的治疗
肝硬化患者的治疗 注意休息，晚期应以卧床休息为主，给予营养丰富的饮食。各种保肝药物及针对腹水进行治疗，对门脉高压症作脾肾静脉吻合术等，脾肿大有脾功能亢进者可作脾切除术。 肝硬化伴有肾小球损害治疗 肝硬变性肾损害无特殊治疗。由于本病由病毒性肝炎、肝硬化、HBsAg携带者转化而来，主要是针对肝
肝硬变性肾损害的病理
（1）肝硬化的病理改变：为肝脏明显缩小，硬度增加，重量减轻，肝表面呈弥漫性细结节。组织学改变，正常肝小叶结构消失，被假小叶替代，假小叶内的肝细胞可呈现不同程度的变性、坏死和再生。汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎性细胞浸润，并见多数呈小胆管样结构（假胆管）。电镜观察证明，这些假
肝硬变性肾损害的预防
肝硬化伴有肾小球损害无特殊治疗，但大都可以找到较明确的诱发因素，因此，去除诱因，对预防肾小球损害的发生有重要的现实意义。由于肝硬变性肾损害是由肝硬化转化而来，应主要针对肝病本身进行治疗。应注意保护肝脏，避免有害刺激，防止肝功能进一步损害以预防对肾脏的进行性损害。
痛风肾损害是怎样发生的？
痛风肾损害主要表现为痛风性肾病、急性肾功能衰竭和尿路结石。其发生主要是由于尿酸盐结晶在肾小管及肾间质沉积，并引起炎症反应，或尿酸结晶沉积在集合管、肾盂或输尿管，尿路阻塞，引起尿潴留而造成肾病。要防止尿酸结晶在肾脏沉积造成的肾损害，关键在于控制高尿酸血症。临床所见历时较久的痛风病人，约1/3有肾损
肝硬变性肾损害的概述
肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、胆汁性肝硬化及血吸虫病性肝硬化等均可引起肾损害。引起肾损害的肝硬化有多种原因，而门脉性肝硬化是一种常见的肝硬化类型，约占所有肝硬化的半数。引起门脉性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业物中毒及慢性心功能不全等。临床上分为代偿
如何诊断Castleman病肾损害？
根据体格检查见多部位淋巴结肿大，并同时存在慢性淋巴组织增生性疾病及肾脏病变的组织病理学改变者，可诊断为Castleman病肾损害。必要时可做影像学检查和淋巴结活检，防止漏诊和误诊。
肝硬化性肾损害的表现
肝硬化性肾损害的临床表现可分两期，即肝功能代偿期及肝功能失代偿期有的可长期停留在代偿期不一定进入失代偿期。 早期表现 肝功能代偿期是肝硬化的早期，症状较轻常见食欲不振乏力恶心呕吐、腹胀上腹部不适或隐痛大便正常或稀便等症状。面色萎黄在面、颈上胸背部、两肩及上肢可见蜘蛛痣或毛细血管扩张。有肝掌肝
小儿药物性肾损害的诊断
根据用药病史，临床表现以及肾损害的实验室检查指标，诊断并不困难，但缓慢发生的肾脏损害的早期识别仍有一些难度，因此，使用这些药物应注意比较用药前后的肾功能，尿改变以及一些尿小分子蛋白和尿酶的改变，以早期诊断，避免不可逆损害的出现。
肝硬化性肾损害的概述
1、超声心动图：超声检查阴性基本可除外HPS。用振动生理盐水、20%甘露醇或吲哚氰绿所产生的60-90um微泡静脉注射，正常情况下微泡不能通过肺泡的毛细血管(直径8-15um)到达左心系统。 2、动脉血气分析：PaO2常低于10Kpa。直立和仰卧位PaO2测定以及呼吸室内空气和100%氧时P
肝硬变性肾损害的发病机制
与免疫复合体有关 在肾小球沉积物有显著的IgA沉积，至于抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由于侧支循环形成等，使这些抗原物质未经肝脏处理直接进入血循环而激发抗体的产生。有报告肝硬化患者血清中常有较高的大肠埃希杆
肝硬化性肾损害的诊断
一、病史及症状 （一）乙型肝炎病毒相关性肾炎多见于儿童和男性、乙型肝炎或乙型肝炎病毒携带患者，临床表现为无症状蛋白尿或肾病综合征，少数病人可出现肉眼血尿。 （二）肝硬化性肾小球肾炎有肝硬化病史，患者可表现为尿检异常（如镜下血尿），高血压和肾功能不全等，少数病人无临床表现。肾功能恶化较为缓慢。
关于Castleman病肾损害的基本介绍
Castleman病肾损害是指由Castleman病所致的肾脏损害性疾病。本病患者主要表现为蛋白尿、贫血等，常伴有其他系统或器官受累的表现，如全身多处淋巴结肿大。 发病原因尚未明确，可能与病毒感染（特别是人类疱疹病毒8型感染）、细胞因子（如血管内皮生长因子、白介素-6、肿瘤坏死因子-α）和抗原
临床常见药物性肾损害
药物性肾损害（药物相关性肾脏病）通常是指由药物不良反应（ADR）或药物不良事件（ADE）所致的药源性肾脏病，具有不同临床特征与病理类型，构成当前院内获得性急性肾损害的主要组成部分。 一、药物性肾损害分型及发病情况 药物性肾损害根据用药与发病的关系，可分为四种类型。 1.量效关系
肾前性因素导致的急性肾损伤
1. 血管内容量减少: 细胞外液丢失 (烧伤,腹泻,呕吐,利尿剂,消化道出血), 细胞外液滞留 (胰腺炎,烧伤,挤压综合征,创伤,肾病综合征,营养不良,肝功能衰竭)。 2. 心输出量减少: 心功能不全 (心肌梗死, 心律失常,缺血性心脏病,心肌病,瓣膜病,高血压,严重肺心病)。 3. 外周血
淋巴瘤引起的肾损害的概述
淋巴瘤是与淋巴组织的免疫应答反应中增殖分化异常产生的各种免疫细胞有关，是免疫系统的恶性肿瘤。可分为霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤，共同的临床表现是无痛性淋巴结肿大，肝脾肿大，发热，贫血和恶病质等，虽然淋巴组织主要集中于淋巴结、脾脏、骨髓，扁桃体等器官组织，但其分布广泛，遍及全身，因此淋巴瘤除主要起源于
治疗实体肿瘤的肾损害的简介
首先应是针对原发病～肿瘤本身的治疗，肿瘤所致各种类型肾脏病变，其处理一般与原发性肾脏病相类似；所不同的是肿瘤经积极治疗后，肾脏病变可以改善，甚至 可获得完全缓解。腺癌宜选择使用外科手术切除的方法，治疗十分有效，并可使肾损害得以缓解。霍奇金病经局部X 线放射治疗病变的淋巴结，或全身化学治疗后，肾损
淋巴瘤引起的肾损害的病因
淋巴瘤患者多有免疫缺陷，肾脏病与免疫有关，HD并发肾病综合征的可能机制有： (1)淋巴细胞产生某种毒性物质，使肾小球基底膜通透性增加。 (2)与体液免疫有关，有肾病综合征的霍奇金病患者中，肾内发现HD肿瘤相关抗原，肾组织找到HD肿瘤致病病毒微粒，血液循环中检出混合型冷球蛋白。 (3)与淋巴
淋巴瘤引起的肾损害的检查
尿常规异常可见蛋白尿，血尿；少尿和血肌酐升高等肾功能不全症状，尿蛋白3.5g/24h，血浆白蛋白30g/L。 1.骨髓活检 大多无特异性发现，晚期病例骨髓活检有可能找到R-S细胞。 2.淋巴结活检 首先要选择适当的淋巴结作活检，最好挑选颈后，锁骨上或滑车上疑有病变的肿大淋巴结，尽量避免腹
简述实体肿瘤的肾损害的症状
除肿瘤本身引起肾外临床表现外，肾脏损害多表现为蛋白尿或肾病综合征、活动性尿沉渣改变或肾小球滤过率下降。明显的肾损害并不多见，如果出现明显肾损害多继发于增生性肾小球肾炎。肿瘤致肾损害与确诊肿瘤的时间先后尚无规律可寻，有报道肾病综合征在肿瘤确诊前14个月出现，或肾病综合征于肿瘤确诊后数月或数年出现。
淋巴瘤引起的肾损害的症状
淋巴瘤临床表现为无痛性淋巴结肿大，肝脾肿大，发热，贫血和恶病质等，男性多于女性，各年龄组均可发病，以20～40岁为最多。 1.肾外表现 (1)全身症状：全身症状大多在疾病晚期才出现，最常见的症状有疲倦，乏力，发热，多汗，体重减轻，HD患者还常见皮肤瘙痒，全身瘙痒可以是HD病人的唯一全身症状。
关于实体肿瘤的肾损害的简介
引起肾损害的恶性肿瘤可分为两大类，包括肾脏本身的肿瘤及肾脏外肿瘤。肿瘤致肾损害发生率
实体肿瘤的肾损害的发病机制
肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物）。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变。多见于霍奇金