CellStemCell：揭示造血干细胞休眠新机制
溶酶体是所有细胞中的有膜细胞器。溶酶体曾经被认为只是干细胞的“垃圾桶”，回收废弃物，调节细胞再生，并在所有细胞类型中发挥同样的功能。 在一项新的研究中，来自加拿大玛嘉烈公主癌症中心和多伦多大学的研究人员对休眠的造血干细胞如何被激活有了更广泛的了解，这可能为开发针对一些癌症的治疗方法铺平道路。他们通过对溶酶体进行深入的机理研究取得了这一发现。这项新的研究建立在关于溶酶体的新知识上，显示它们作为关键的信号枢纽，调节长期造血干细胞（long-term hematopoietic stem cell, LT-HSC）。相关研究结果于2021年8月2日在线发表在Cell Stem Cell期刊上，论文标题为“TFEB-mediated endolysosomal activity controls human hematopoietic stem cell fate”。论文通讯作者为玛嘉烈公主癌症中心的John Dick博士和Ste......阅读全文
通过TFEB激活吞噬溶酶体-线粒体互作
巨噬细胞是我们先天免疫反应的关键细胞，这些细胞几乎遍布我们身体的所有组织，在维持我们器官的健康状态方面起着至关重要的作用。巨噬细胞特别擅长吸收、消化和破坏外来物质，它们会不断清除死亡细胞或入侵组织的微生物或病原体。然而，某些微生物和细菌，如沙门氏菌或分枝杆菌，已经发展出保护自己免受巨噬细胞消化的策略
Cell Stem Cell：揭示造血干细胞休眠新机制
溶酶体是所有细胞中的有膜细胞器。溶酶体曾经被认为只是干细胞的“垃圾桶”，回收废弃物，调节细胞再生，并在所有细胞类型中发挥同样的功能。 在一项新的研究中，来自加拿大玛嘉烈公主癌症中心和多伦多大学的研究人员对休眠的造血干细胞如何被激活有了更广泛的了解，这可能为开发针对一些癌症的治疗方法铺平道路。他
生物物理所揭示肌醇多磷酸激酶IPMK抑制转录因子
2020年12月7日，Developmental Cell发表了中国科学院生物物理研究所研究员张宏课题组题为Inositol polyphosphate multikinase inhibits liquid-liquid phase separation of TFEB to negative
李新建团队揭示衣康酸溶酶体增强机体抗菌免疫能力机制
先天免疫是宿主细胞抵抗病毒、细菌等病原体入侵的防御机制，在此防御过程中溶酶体依赖于其内部的水解酶分解入侵的病原体，因此增加细胞内溶酶体的数量能够提高宿主的先天免疫防御能力。已有研究报道TFEB是调控溶酶体生物合成的关键转录因子，在非应激状态下TFEB依赖于蛋白激酶mTOR介导的磷酸化与锚定蛋白1
科学家揭示溶酶体生成的调控机制
《自然-细胞生物学》（Nature Cell Biology）于9月12日以长文（Article）形式在线发表中国科学院遗传与发育生物学研究所杨崇林研究组与中国科学院昆明植物研究所郝小江研究组的合作研究论文PKC controls lysosome biogenesis independentl
Nature：不对称溶酶体遗传预测造血干细胞的活化
造血干细胞在整个生命周期中自我更新，并可以分化为所有的血液谱系，并能在移植后修复受损的血液系统。 不对称细胞分裂以前被怀疑是造血干细胞命运的调节因子，但它的存在尚未被直接证实。在不对称细胞分裂中，未来子细胞的不对称命运是由与有丝分裂相关的机制所决定的。这可以通过细胞外部生态位信号的非对称遗传来
间充质干细胞治疗脊髓小脑性共济失调机制获揭示
中国科学院广州生物医药与健康研究院李志远团队研究发现人脐带血来源间充质干细胞（hUCMSCs）可以通过mTOR靶向途径促进TFEB核转位激活自噬溶酶体功能，减少细胞内累积突变蛋白ataxin-3的含量，起到改善神经细胞功能，促进神经发生的作用。相关研究近日发表于Cell Death and D
杨崇林、郝小江团队Nature子刊解析重要机制
溶酶体是细胞的资源回收中心，负责清除受伤或垂死的细胞组分。溶酶体会控制自身的生物合成，对环境线索进行应答。不过，人们对这一过程的具体机制还知之甚少。中科院团队九月十二日在Nature Cell Biology杂志上发表文章，揭示了蛋白激酶C调控溶酶体生物合成的分子机制。这篇文章的通讯作者是中科院
刺激细胞再生、延缓衰老的新方法
“一系列衰老相关疾病似乎都与自噬功能障碍相关，”布朗大学分子生物学、细胞生物学和生物化学助理教授Louis Lapierre说。“很多人都试图了解控制这一过程的药理学有效物质。通过这项研究，我们展示了一个新的刺激自噬的保守切入点。” 2016年诺贝尔生理学和医学奖授予了发现“自噬”的科学家，近
VPS18被 RDN 特异性抑制以治疗获得性耐药性癌症
多药耐药性 (MDR) 仍然是成功治疗癌症的主要挑战。许多赋予治疗诱导的耐药性的机制已被广泛研究，以探索如何对抗 MDR。在这方面，溶酶体隔离已被证明是一种通过“脱靶”效应导致耐药性的机制，其中疏水性和弱碱性化学治疗剂被困在溶酶体中，将它们与靶标隔离。破坏溶酶体酸化的方法，调节酸性鞘磷脂酶 (A