过滤的阳光亦可治疗新生儿高胆红素血症
新生儿重症高胆红素血症的后遗症导致了很多实质性的疾病负担，常规有效的光疗对此无效。研究人员的先前研究发现，使用过滤的太阳光进行光疗是减少总胆红素一个安全，有效的方法。然而，它的相对安全性和有效性，与传统光疗相比是未知的。 在研究人员进行的一项随机对照非劣效性试验中，对过滤的阳光与传统光疗治疗晚期早产儿高胆红素血症进行了比较，该研究在一个较大的城市尼日利亚妇产医院进行。初级终点是疗效，将其定义为婴儿出生后72小时血清总胆红素的增加速率小于0.2 mg/dL,或出生>72小时的婴儿接受至少5小时的光疗后总血清胆红素下降。研究人员事先确定了两组之间疗效差异非劣效性边界为10%.是否需要换血是一个次要终点。研究人员还评估了安全性，定义为不需要因为高温，低温，脱水，或晒伤等取消治疗。 研究人员招募了447名婴儿，随机分配224名接受......阅读全文
过滤的阳光亦可治疗新生儿高胆红素血症
新生儿重症高胆红素血症的后遗症导致了很多实质性的疾病负担，常规有效的光疗对此无效。研究人员的先前研究发现，使用过滤的太阳光进行光疗是减少总胆红素一个安全，有效的方法。然而，它的相对安全性和有效性，与传统光疗相比是未知的。 在研究人员进行的一项随机对照非劣效性试验中，对过滤的阳光与传统光
高胆红素血症的治疗
胆红素高的患者建议检查谷丙转氨酶和谷草转氨酶，如果这两项升高则需要查明原发病进行保肝等治疗；如果谷丙转氨酶和谷草转氨酶在正常范围内，胆红素高则暂时不需治疗。平时注意休息，合理饮食，并定时检查肝功能，时刻监测病情的发展。对于高胆红素血症的治疗，因为在治疗症状的同时还要查明其根本原因，所以建议到正规
如何识别|新生儿高胆红素血症
高胆红素血症,又称黄疸,是新生儿和早产儿的常见问题之一。 一般血清总胆红素（TSB）超过5~7mg/dl，新生儿才表现出皮肤黄染，大部分新生儿的黄疸不需要干预可自行缓解，是正常发育过程中出现的症状，但有一小部分是某些疾病的表现，会发展到需要干预处理的程度。 新生儿胆红素水平是一个动态变化的过
新生儿高胆红素血症临床路径
一、适用对象 第一诊断为新生高胆红素血症（ICD -10 : P59.901）。 二、诊断依据 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第7版）》（人民卫生出版社），《实用新生儿学（第4版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生出版社）
新生儿高胆红素血症病例分析
【一般资料】男性，14天，无【主诉】发现皮肤粘膜黄染14天【现病史】第2胎第2产，足月顺产，生后体重2.5公斤，母孕期体健，无高血压和糖尿病，生后第5天发现皮肤粘膜黄染，头面部及躯干部为主，当时经皮胆红素测定在安全范围，未口服药治疗，皮肤黄染逐渐加重，全身重度黄染，经皮胆红素测定为18mg/dl，母
高胆红素血症的治疗相关介绍
治疗 胆红素高的患者建议检查谷丙转氨酶和谷草转氨酶，如果这两项升高则需要查明原发病进行保肝等治疗；如果谷丙转氨酶和谷草转氨酶在正常范围内，胆红素高则暂时不需治疗。平时注意休息，合理饮食，并定时检查肝功能，时刻监测病情的发展。对于高胆红素血症的治疗，因为在治疗症状的同时还要查明其根本原因，所以建
新生儿高胆红素血症与呼吸暂停
急性胆红素脑病(acute bilirubin encephalopathy，ABE)是高未结合胆红素血症的严重并发症，惊厥、肌张力增高、角弓反张、颈抵抗、哭声高尖等特征性临床表现是诊断ABE的依据。ABE患儿可发生永久性中枢神经系统损害。 呼吸暂停是新生儿胆红素脑病患儿常见的症状，提示其可能
新生儿高胆红素血症与听力损伤
进入血脑屏障的胆红素除引起脑功能异常外，还可引起新生儿听力的损伤。其发生机制与脑神经损伤类似，故研究者认为高胆红素血症造成听觉损伤属于脑损伤的特殊情况，但因其临床表现与高胆红素血症所致脑损伤不同且可能造成失聪，常常单独研究。脑干听觉通路对胆红素的的毒性非常敏感，若大量胆红素进入脑脊液，则可能对新
高胆红素血症的并发症及治疗
并发症 胆红素脑病又称核黄疸，是一种新生儿溶血性疾病。由于未结合胆红素通过血脑屏障，抑制脑组织对氧的利用，影响细胞氧化作用，脑细胞能量产生受到抑制导致脑损伤。由于红细胞被破坏，产生大量的胆红素，同时生后一周左右，脑组织防御功能差，而游离胆红素容易进入脑内，主要是损害基底节及小脑，以及与听觉有关
新生儿高胆红素血症与脑功能损伤
胆红素脑病是新生儿高胆红素血症的最严重并发症，严重者可致患儿死亡，因此远超生理剂量的胆红素对新生儿脑神经的影响受到了研究人员的广泛关注。Ip等在收集整理了近30年的大量病例资料后，发现新生儿高胆红素血症确实可以导致严重的脑病，且胆红素水平与靶器官损伤程度呈正比，其病死率至少为10%，且70%的患
新生儿高胆红素血症与肾功能损伤
肾脏的血流十分丰富，血液成分的改变常常累及肾脏。何必子等通过测定90例足月高胆红素血症新生儿的血胆红素、β2微球蛋白、胱抑素C、 尿素氮和肌酐，发现中度和中度高胆红素血症患儿的血β2微球蛋白和胱抑素C较轻度患儿高，但血尿素氮和血肌酐并无明显差异。提示新生儿高胆红素血症与肾损伤相关,且血β2微球蛋
高胆红素血症的诊断
黄疸是很多疾病的重要症状及体征，黄疸的起因源于胆红素代谢环节的异常，通过对胆红素、尿胆原、粪胆原的分析，可初步对黄疸的性质进行归类，但要对病因作出准确的判定仍有赖于临床医师根据病史、体征、实验室和其他辅助检查等所取得的结果，进行综合分析与判断，才能得到正确诊断。
高胆红素血症的预防
合理安排饮食，生活要有规律，精神要愉快，注意动静结合，切勿有病乱投医滥用药。请注意以下几点： 1.宜清淡，富含大量维生素A、B、C、E，有较好抗氧化功能且易消化吸收的饮食，如豆类制品，鱼类、蔬菜、水果等。 2.宜多食海鲜、香菇、芝麻、核桃、大枣、瘦肉及动物肝脏等食物。 3.忌饮酒，忌过多甜
高胆红素血症的病因
人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素，经肝脏转化为直接胆红素，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性
高胆红素血症诊断依据
黄疸是很多疾病的重要症状及体征，黄疸的起因源于胆红素代谢环节的异常，通过对胆红素、尿胆原、粪胆原的分析，可初步对黄疸的性质进行归类，但要对病因作出准确的判定仍有赖于临床医师根据病史、体征、实验室和其他辅助检查等所取得的结果，进行综合分析与判断，才能得到正确诊断。
怎样预防高胆红素血症？
合理安排饮食，生活要有规律，精神要愉快，注意动静结合，切勿有病乱投医滥用药。请注意以下几点： 1.宜清淡，富含大量维生素A、B、C、E，有较好抗氧化功能且易消化吸收的饮食，如豆类制品，鱼类、蔬菜、水果等。 2.宜多食海鲜、香菇、芝麻、核桃、大枣、瘦肉及动物肝脏等食物。 3.忌饮酒，忌过多甜
高胆红素血症的并发症
胆红素脑病又称核黄疸，是一种新生儿溶血性疾病。由于未结合胆红素通过血脑屏障，抑制脑组织对氧的利用，影响细胞氧化作用，脑细胞能量产生受到抑制导致脑损伤。由于红细胞被破坏，产生大量的胆红素，同时生后一周左右，脑组织防御功能差，而游离胆红素容易进入脑内，主要是损害基底节及小脑，以及与听觉有关的神经核。
概述高胆红素血症的病因
人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素，经肝脏转化为直接胆红素，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性
高胆红素血症的相关症状
1.直接胆红素偏高 若肝细胞受损，胆红素不能正常转化为胆汁，或是胆汁排泄受阻，都会引起直接胆红素偏高，引起直接胆红素偏高的常见病因有肝内及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等； 2.总胆红素、直接胆红素、间接胆红素都增高 见于急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，
治疗遗传性高胆红素血症的相关介绍
1.Gilbert综合征 本病预后良好，无需特殊处理。 2.Crigler-Najjar综合征 Ⅰ型酶诱导剂治疗无效，新生儿期可采用光照疗法或血浆置换疗法以减少核黄疸的发生，但光照疗法到3～4岁后，由于皮肤增厚，色素增加和皮肤面积相对减少，疗效大大降低，预后极差；Ⅱ型患者使用酶诱导剂后，可
婴儿高胆红素血症的相关介绍
生理性高胆红素血症的原因尚不明确。肝细胞内胆红素的结合率，胆红素与葡萄糖醛酸的结合率和胆汁分泌率的有限均参于其中。开始喂养的延迟和一些经肠道营养障碍的情况（如肠闭锁）常导致未结合型高胆红素血症，因为新生儿肠道内存在β-葡萄糖醛酸苷酶，能使结合胆红素转变为未结合胆红素，当胃肠道转换时间延迟时，产生
高胆红素血症的临床表现
1.溶血性黄疸 红细胞大量破坏（溶血）时，生成过量非结合胆红素，超过肝细胞摄取、结合、排泄的能力，致使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。特征： （1）巩膜轻度黄疸，在急性发作（溶血危象）时有发热、腰背酸痛，皮肤黏膜往往明显苍白； （2）皮肤无瘙痒； （3）有脾肿大； （4）有骨髓增生旺
造成高胆红素血症的原因分析
胆红素生成过多。肝处理胆红素能力下降。胆红素的排泄受阻。显性黄疸：血清中胆红素浓度超过34.2μmol/L时，含有较多弹性蛋白的巩膜、黏膜及皮肤与胆红素有较强的亲和力，最容易导致胆红素沉积，出现黄染现象，称为显性黄疸。隐性或亚临床黄疸：血清中胆红素浓度超过正常值，但低于34.2μmol/L，则无肉眼
高胆红素血症的并发症有哪些？
胆红素脑病又称核黄疸，是一种新生儿溶血性疾病。由于未结合胆红素通过血脑屏障，抑制脑组织对氧的利用，影响细胞氧化作用，脑细胞能量产生受到抑制导致脑损伤。由于红细胞被破坏，产生大量的胆红素，同时生后一周左右，脑组织防御功能差，而游离胆红素容易进入脑内，主要是损害基底节及小脑，以及与听觉有关的神经核。
高胆红素血症的诊断及并发症
诊断 黄疸是很多疾病的重要症状及体征，黄疸的起因源于胆红素代谢环节的异常，通过对胆红素、尿胆原、粪胆原的分析，可初步对黄疸的性质进行归类，但要对病因作出准确的判定仍有赖于临床医师根据病史、体征、实验室和其他辅助检查等所取得的结果，进行综合分析与判断，才能得到正确诊断。 并发症 胆红素脑病又
高胆红素血症的基本内容介绍
胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，亦是肝功能的重要指标。正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L,其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L。当总胆红素在34μmol/L时，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸，黄疸最常见于肝胆疾病，但其他系统疾病
关于高胆红素血症的检查相关介绍
1.实验室检查 （1）碱性磷酸酶（ALP） 在肝外、肝内阻塞性黄疸及肝内胆汁淤积，ALP明显增高。 （2）血清总胆固醇、胆固醇酯、脂蛋白-X（LP-X）测定 在胆汁淤积性黄疸，总胆固醇含量增高；肝细胞性黄疸特别是有广泛坏死时，胆固醇酯降低。 （3）凝血酶原时间 肝细胞性和胆汁淤积性黄疸时，
简述婴儿高胆红素血症的临床症状
1、生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染2～3日后消退，至第5～6日皮色恢复正常；重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色尿中无胆红素。 2、黄疸色泽轻者呈浅花色，重者颜色较深，但皮肤红润黄里透
遗传性高胆红素血症的简介
遗传性高胆红素血症（hereditary hyperbilirubinemias）又称家族性高胆红素血症，是由遗传缺陷致肝细胞对胆红素摄取、转运、结合或排泌障碍而引起的一组疾病。胆红素由生成部位通过血液循环至肝脏后，于肝细胞内在胆红素葡萄糖醛酸转移酶的催化下，与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素-葡萄糖
概述婴儿高胆红素血症的发病机制
新生儿同族免疫性溶血是由于母体存在与胎儿血型不相容的血型抗体（1gG）引起。因胎儿红细胞进入母体循环，当母体缺乏胎儿红细胞所具有的抗原时，母体就产生相应的血型抗体，此抗体通过胎盘进入胎儿循环，则引起胎儿红细胞凝集、破坏。 ABO血型不合引起的溶血，多发生于O型血产妇所生的A型或B型血的婴儿。因