二甲双胍减少促炎信号通路以恢复体外棕色脂肪细胞功能
二甲双胍对肥胖/糖尿病患者的治疗潜力与其对抗胰岛素抵抗的能力有关。然而，它所涉及的信号通路以及是否某些细胞类型与它的有益作用特别相关仍然是未知数。细菌脂多糖 (LPS) 对巨噬细胞的 M1 激活促进了棕色脂肪细胞中缺氧诱导因子-1α (HIF1α) 的旁分泌激活，从而降低了胰岛素信号传导和葡萄糖摄取，以及β-肾上腺素能敏感性。在m1极化的巨噬细胞中加入二甲双胍可以减弱棕色脂肪细胞功能障碍的症状。 在分子水平上，二甲双胍通过抑制线粒体复合物I的活性，诱导其降解，从而抑制巨噬细胞中由HIF1α执行的炎症程序，从而以一种不依赖活性氧(ROS)的方式减少氧消耗。在肥胖小鼠中，二甲双胍降低了棕色脂肪组织(BAT)的炎症特征，如巨噬细胞浸润、促炎信号和基因表达，并恢复了对冷暴露的反应。总之，二甲双胍通过抑制 HIF1α 依赖性促炎程序对巨噬细胞的影响可能是对棕色脂肪细胞中胰岛素介导的葡萄糖摄取和 β-肾上腺素能反应的次要有益影响。 ......阅读全文
Genes－Deve：重编程脂肪细胞以增加脂肪燃烧
白色脂肪组织以脂肪的形式储存多余的热量，以便可以在禁食期间供其他器官利用。哺乳动物也有少量的棕色脂肪组织，这主要是用于有效脂肪燃烧，用于产生热量。现在，南丹麦大学研究人员已经发现人体白色脂肪细胞被重新编程成为棕色脂肪细胞的机制。 白色脂肪组织褐变会增加身体能量的消耗，因此，或是肥胖症未来治疗的
Diabetes：白色脂肪变棕色，治疗糖尿病
来自宾夕法尼亚大学的科学家近日通过研究揭示了如何将白色脂肪细胞转变为棕色脂肪细胞，该过程称之为“白色脂肪棕色化”，其可以帮助降低血糖水平并且抵御糖尿病发生，相关研究发表于国际杂志Diabetes上。 研究者Baur说道，白色脂肪的棕色化过程可以通过燃烧过量的卡路里来促进血糖水平降低，进而帮助抵
Cell子刊：纳米药物促成脂肪“褐变”！
借助装载有dibenzazepine的纳米粒子（前面的球状颗粒）诱导白色脂肪组织（后面的背景）褐变。（图片来源：Alexander M. Gokan） 人体内有两种脂肪——白色脂肪（white adipose）和褐色脂肪（brown adipose），前者负责储存能量，一旦累积过量易造成肥
什么是细胞信号传导通路？
细胞信号传导通路，人体细胞之间的信息转导可通过相邻细胞的直接接触来实现，但更重要的也是更为普遍的则是通过细胞分泌各种化学物质来调节自身和其他细胞的代谢和功能，因此在人体中，信息传导通路通常是由分泌释放信息物质的特定细胞、信息物质（包含细胞间与细胞内的信息物质和运载体、运输路径等）以及靶细胞（包含特异
细胞周期信号通路相关PRKDC
该基因编码dna依赖性蛋白激酶（dna-pk）的催化亚单位。与ku70/ku80异二聚体蛋白共同参与dna双链断裂修复和重组。编码的蛋白质是PI3/PI4激酶家族的成员。[由RefSeq提供，2010年7月]This gene encodes the catalytic subunit of the
细胞周期信号通路相关TERT
端粒酶是一种核糖核蛋白聚合酶，通过添加端粒重复序列TTagg来维持端粒末端。这种酶由一种具有逆转录酶活性的蛋白质成分（由该基因编码）和一种作为端粒重复模板的RNA成分组成。端粒酶的表达在细胞衰老中起作用，因为它通常在出生后的体细胞中被抑制，导致端粒逐渐缩短。体细胞端粒酶表达的放松调控可能与肿瘤发生有
细胞周期信号通路相关XPC
该基因编码的蛋白是xpc复合物的关键组成部分，在全球基因组核苷酸切除修复（ner）的早期步骤中起着重要作用。编码的蛋白质对于损伤感知和dna结合很重要，并且显示出对单链dna的偏好。该基因或其他一些内质网成分的突变可导致色素性干皮病，一种罕见的常染色体隐性遗传疾病，其特征是随着癌症的早期发展，对阳光
细胞周期信号通路相关ATR
该基因编码的蛋白属于PI3/PI4激酶家族，与ATM（一种在共济失调性毛细血管扩张症中突变的基因编码的蛋白激酶）关系最为密切。这种蛋白和atm与pombe-rad3裂殖酵母菌（schizosaccharomyces pombe rad3）具有相似性，后者是细胞周期停滞和DNA损伤修复反应中所需的细胞
细胞信号通路与癌症治疗
2月16日的SCIENCESIGNALING为细胞信号通路与癌症治疗的专辑，发表了编者案“当细胞生物学遇到癌症治疗”，介绍本期和往期该杂志发表的关于细胞信号通路领域相关癌症治疗方面的内容，在这方面做了一个很好的概括。 生长和分化的细胞，包括癌细胞对代谢要求很高，因为它们必须建立新的蛋白质、膜和
成体干细胞的信号通路介绍
成体干细胞研究一直集中在揭示控制其自我更新和分化的一般分子机制。NotchNotch信号通路已被发育生物学家知道了几十年。其在干细胞增殖的控制中的作用现在已经几种细胞的类型中被证明了，包括造血的，神经的和乳腺的[2]干细胞。Wnt这些发育途径也强烈地被牵涉作为干细胞调节剂。TGFβ细胞因子的TGFβ
细胞周期信号通路相关A－TM
ATM基因编码的蛋白属于PI3/PI4激酶家族，这种蛋白是一种重要的细胞周期检查点激酶，通过磷酸化调控下游一系列重要蛋白，包括抑癌蛋白p53和BRCA1、检查点激酶CHK2、检查点蛋白RAD17和RAD9以及DNA修复蛋白NBS1。ATM和与其密切相关的蛋白ATR被认为是在细胞周期调控以及DNA损伤
细胞周期信号通路相关REL
该基因编码一种属于rel同源域/免疫球蛋白样折叠、丛蛋白、转录因子（rhd/ipt）家族的蛋白质。这个家族的成员调节参与细胞凋亡、炎症、免疫反应和致癌过程的基因。这种原癌基因在B淋巴细胞的存活和增殖中起作用。这种基因的突变或扩增与B细胞淋巴瘤，包括霍奇金淋巴瘤有关。该基因的单核苷酸多态性与溃疡性结肠
T细胞受体信号通路研究背景
T细胞受体（TCR）在T细胞的功能和免疫突触的形成中起着关键作用。它在T细胞和抗原呈递细胞（APC）之间提供连接。TCRs激活促进了一系列信号级联，最终通过调节细胞因子的产生、细胞存活、增殖和分化来决定细胞的命运。T淋巴细胞的激活是免疫系统有效反应的关键事件。TCR激活受各种共刺激受体调节。CD28
B细胞受体的信号通路描述
B细胞受体信号传导途径的示意图。B细胞受体的聚集会迅速激活SRC家族激酶，包括BLK、LYN和FYN以及SYK和BTK酪氨酸激酶。最终会形成由B细胞受体、上述酪氨酸激酶和接头蛋白组成的“信号小体（signalosome）”。 B细胞受体作为B细胞活动的关键调节位点，参与了多个信号通路。一般而言，膜结
细胞周期信号通路相关ATM
ATM基因编码的蛋白属于PI3/PI4激酶家族，这种蛋白是一种重要的细胞周期检查点激酶，通过磷酸化调控下游一系列重要蛋白，包括抑癌蛋白p53和BRCA1、检查点激酶CHK2、检查点蛋白RAD17和RAD9以及DNA修复蛋白NBS1。ATM和与其密切相关的蛋白ATR被认为是在细胞周期调控以及DNA损伤
细胞周期信号通路相关CREBBP
该基因广泛表达，参与多种不同转录因子的转录共激活。首先作为一种结合cAMP反应元件结合蛋白（creb）的核蛋白被分离出来，该基因通过将染色质重塑与转录因子识别结合，在胚胎发育、生长控制和体内平衡中发挥关键作用。该基因编码的蛋白质具有固有的组蛋白乙酰转移酶活性，也作为支架稳定与转录复合物的额外蛋白质相
细胞周期信号通路相关MAX
该基因编码的蛋白质是碱性螺旋环螺旋亮氨酸拉链（bhlhz）转录因子家族的成员。它能与其他家族成员形成同二聚体和异二聚体，包括mad、mxi1和myc。myc是一种参与细胞增殖、分化和凋亡的肿瘤蛋白。同二聚体和异二聚体竞争一个共同的dna靶位点（e盒），这些二聚体形式之间的重排提供了一个复杂的转录调控
细胞周期信号通路相关MYC
该基因编码的蛋白质是一种多功能的核磷蛋白，在细胞周期进展、凋亡和细胞转化中起到作用。作为调节特定靶基因转录的转录因子发挥作用。这种基因的突变、过度表达、重排和易位与多种造血肿瘤、白血病和淋巴瘤，包括伯基特淋巴瘤有关。有证据表明，来自上游、非aug（cug）帧和下游aug起始位点的选择性翻译起始导致两
细胞周期信号通路相关POLE
该基因编码DNA聚合酶epsilon的催化亚单位。这种酶参与DNA修复和染色体DNA复制。该基因突变与结直肠癌12和面部畸形、免疫缺陷、利维多和身材矮小有关。This gene encodes the catalytic subunit of DNA polymerase epsilon. The
细胞周期信号通路相关NBN
该基因突变与nijmegen破碎综合征（一种以小头畸形、生长迟缓、免疫缺陷和癌症易感性为特征的常染色体隐性染色体不稳定综合征）有关。编码蛋白是由5种蛋白质组成的MRE11/RAD50双链断裂修复复合物的成员。这种基因产物被认为与DNA双链断裂修复和DNA损伤诱导的检查点激活有关。Mutations
细胞周期信号通路相关BLM
bloom综合征基因产物与含有dna解旋酶的desh盒recq亚群有关，具有dna刺激的atp酶和atp依赖的dna解旋酶活性。引起布鲁姆综合征的突变会删除或改变螺旋酶基序，并可能使3'-5'螺旋酶活性丧失。正常蛋白可能起到抑制不适当重组的作用。[由RefSeq提供，2008年7月]
细胞周期信号通路相关AURKB
这个基因编码丝氨酸/苏氨酸激酶的极光激酶亚家族的一个成员。编码这个亚科另外两个成员的基因位于19号和20号染色体上。这些激酶通过与微管的结合参与有丝分裂和减数分裂过程中染色体排列和分离的调节。这个基因的一个假基因位于8号染色体上。另外，已经发现该基因的剪接转录变体。[由RefSeq提供，2015年9
细胞周期信号通路相关TYMS
胸苷酸合成酶利用5,10-亚甲基四氢叶酸（亚甲基四氢叶酸）作为辅因子催化脱氧尿苷酸甲基化为脱氧胸苷酸。此功能维持DNA复制和修复的关键DTMP（胸腺嘧啶-5-一磷酸素）池。这种酶作为肿瘤化疗药物的靶点一直备受关注。它被认为是5-氟尿嘧啶、5-氟尿嘧啶-2-原脱氧尿苷和一些叶酸类似物的主要作用部位。该
细胞周期信号通路相关AURKA
该基因编码的蛋白是一种细胞周期调节激酶，在染色体分离过程中似乎与纺锤体极的微管形成和/或稳定有关。编码蛋白存在于有丝分裂的间期细胞的中心体和纺锤体两极。该基因可能在肿瘤的发展和进展中起作用。在1号染色体上发现一个经过加工的假基因，在10号染色体上发现一个未经加工的假基因。已发现该基因的多个编码相同蛋
棕色脂肪的减肥功效从何而来
新华社华盛顿３月１４日电 人体内的白色脂肪主要用于储能；而棕色脂肪负责消耗能量来发热，有助减肥。科学家最新发现了棕色脂肪消耗能量背后的分子机制，这为治疗肥胖相关疾病提供了新思路。 美国索尔克生物研究所等机构研究人员在新一期美国《细胞报告》杂志上发表论文说，一种被称为“雌激素相关受体伽马”的
赋予棕色脂肪“燃脂”身份的分子
我们知道，人体脂肪细胞的主要功能是储存脂肪。但是，一类棕色脂肪细胞的职责却是燃烧脂肪，生产热量。正因为有棕色脂肪，我们人体才能保持温暖。 Salk研究所的研究人员最近发现了健康棕色脂肪与众不同的产能秘诀——ERRγ分子。文章发表在3月13日的《Cell Reports》，可能为肥胖相关疾病治疗
棕色脂肪组织的产生机制
2BAT产热机制——去甲肾上腺素（NE）控制产热 哺乳类动物BAT活动的最终目的是产生热量。BAT主要作用是调节机体温度,参与能量的消耗,因而与保持机体重量也有关。 2．1去甲肾上腺素对BAT的快速作用——控制产热 去甲肾上腺素是交感神经的主要递质，冷暴露条件下，交感神经末梢释放NE激活组
研究表明棕色脂肪有助于减肥
加拿大渥太华大学科学家使用肌肉干细胞，在实验室老鼠身上制造出可以燃烧卡路里的棕色脂肪，有助于治疗加拿大人日渐普遍的肥胖症。据介绍，棕色脂肪是哺乳类动物身体制造的两种脂肪之一。棕色脂肪与白色脂肪相比，属于好脂肪，因为它属于发热组织，能够燃烧掉存在白色脂肪中的卡路里。棕色脂肪多在新生婴儿及冬眠动物体内发
新研究发现棕色脂肪能控制食欲
一项新研究发现，被称为“好脂肪”的棕色脂肪不仅会在寒冷时产生热量，还能与一种肠道激素“合作”来控制食欲。这一发现有望用于新型减肥疗法的开发。 人体内的白色脂肪主要用于储能，棕色脂肪则主要负责消耗能量来产生热量。此前研究认为，让棕色脂肪消耗更多能量有助于减肥。德国、芬兰和美国研究人员近日在美国《
Wnt信号通路的生物学功能
多细胞生物体轴分化过程中起重要作用经典的Wnt-β-catenin信号通路是这样的:在没有Wnt配体，通路中的每一种蛋白都正常表达时,Axin 会结合β-catenin ， Axin同时已结合有GSK3和APC ，于是GSK3就可以磷酸化β-catenin ，β-catenin接着能够被APC复合物