研究发现激酶解锁异染色质的“递进修饰”模式
11月24日，《细胞死亡&分化》（Cell Death & Differentiation）在线发表了中国科学院广州生物医药与健康研究院刘兴国/裴端卿/陈可实团队的最新研究成果MAP2K6 Remodels Chromatin and Facilitates Reprogramming by Activating Gatad2b-Phosphorylation Dependent Heterochromatin Loosening。研究表明，MAPK信号通路二级激酶MAP2K6通过磷酸化Gatad2b来打开异染色质，提高多能性基因启动子区域的组蛋白乙酰化修饰，最终提高多能性基因的表达，促进多能性的获得。该工作揭示了MAP2K磷酸化介导的染色质状态在细胞命运调控中的作用，并发现了激酶起始磷酸化-乙酰化的蛋白“递进修饰”的信号转导新模式。 细胞核中的染色质分为常染色质、异染色质。常染色质处于伸展状态，有转录活性......阅读全文
氧化修饰低密度脂蛋白测定的概述
氧化修饰低密度脂蛋白（OX－LDL）是低密度脂蛋白（LDL）内大量多价不饱和脂肪酸在过量自由基及其他致氧因素作用下发生过氧化反应，最后产生丙二醛（MDA），MDA与LDL载脂蛋白B（APOB）中的赖氨酸残基结合发生化学修饰的产物。大量的基础及临床研究资料证明，OX-LDL引发的一系列病理生理改变
p38－MAPK－Signaling－Pathway
p38 MAPKs are members of the MAPK family that are activated by a variety of environmental stresses and inflammatory cytokines. Stress signals are deli
组蛋白修饰基因通路KMT2D基因
这个基因编码的蛋白质是组蛋白甲基转移酶，它甲基化组蛋白H3的Lys-4位置。编码蛋白是一种叫做抗坏血酸的大蛋白复合物的一部分，它被证明是β-珠蛋白和雌激素受体基因的转录调节器。这种基因的突变被证明是导致歌舞伎综合征的原因。
大鼠缺血修饰白蛋白（IMA）酶联免疫说明
本试剂盒仅供研究使用。检测范围： 96T20 U/L -600 U/L使用目的：本试剂盒用于测定大鼠血清、血浆及相关液体样本中缺血修饰白蛋白（IMA）含量。实验原理本试剂盒应用双抗体夹心
人缺血修饰白蛋白（IMA）酶联免疫分析
人缺血修饰白蛋白（IMA）酶联免疫分析试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定人血清，血浆，细胞上清及相关液体样本中缺血修饰白蛋白（IMA）的含量。实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人缺血修饰白蛋白（IMA）水平。用纯化的人缺血修饰白蛋白（IMA）抗体包
与组蛋白修饰相关因子介绍KMT2A
该基因编码一个转录辅激活子，在早期发育和造血过程中起到调节基因表达的重要作用。编码蛋白包含多个保守功能域。其中一个域，即集合域，负责其组蛋白H3赖氨酸4（H3K4）甲基转移酶活性，介导与表观遗传转录激活相关的染色质修饰。这种蛋白由酶Taspase 1加工成两个片段，MLL-C和MLL-N。这些片段重
简述组蛋白修饰种类、位点及其意义
1、种类：染色质的共价修饰主要是组蛋白的修饰。2、组成核小体的组蛋白八聚体的组蛋白H3和H4是蛋白酶修饰的主要位点。3、意义：Mi22NHRD由核心(HDAC1、HDAC2、RBAP46öRBAP48)+Mi2、MTA1öMTA2、MBD3组成,其中MBD3含有MBD样序列,与甲基化DNA有低亲和力
与组蛋白修饰相关因子介绍MEn1
这个基因编码脑膜，一种与多发性内分泌肿瘤1型综合征相关的假定的肿瘤抑制因子。体外研究表明，脑膜定位于细胞核，具有两种功能性核定位信号，并通过JUND抑制转录激活，但这种蛋白的功能尚不清楚。在Northern blots上检测到两条信息，但未对较大的信息进行描述。选择性剪接导致多个转录变体。This
与组蛋白修饰相关因子介绍KDM6A
该基因位于X染色体上，是编码四肽重复序列（TPR）蛋白的Y连锁基因的相应位点。该基因的编码蛋白包含一个JMJC结构域，并催化三/二甲基化组蛋白H3的去甲基化。已发现该基因的多个选择性剪接转录变体。This gene is located on the X chromosome and is the
与组蛋白修饰相关因子介绍KDM5A
该基因编码Jumonji，富含AT的相互作用域1（JARID1）组蛋白脱甲基酶蛋白家族的成员。 编码的蛋白质通过组蛋白编码使组蛋白H3的赖氨酸4脱甲基，从而在基因调控中发挥作用。 编码的蛋白质与许多其他蛋白质（包括成视网膜细胞瘤蛋白质）相互作用，并与Hox基因和细胞因子的转录调控有关。 该基因可能在
人缺血修饰白蛋白(IMA)ELISA试剂盒
人缺血修饰白蛋白(IMA)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 IMA 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 IMA与单抗结合，加入生物素化的抗人IMA，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Strept
有关蛋白质的修饰与加工的介绍
包括糖基化、羟基化、酰基化、二硫键形成等，其中最主要的是糖基化，几乎所有内质网上合成的蛋白质最终被糖基化。 糖基化的作用是： ①使蛋白质能够抵抗消化酶的作用；②赋予蛋白质传导信号的功能；③某些蛋白只有在糖基化之后才能正确折叠。 糖基一般连接在4种氨基酸上，分为2种： O-连接的糖基化（O-
与组蛋白修饰相关因子介绍CHD4
该基因的产物属于SNF2 / RAD54解旋酶家族。 它代表核小体重塑和脱乙酰基酶复合物的主要成分，并且在表观遗传转录抑制中起重要作用。 皮肌炎患者会产生针对这种蛋白质的抗体。 该基因的体细胞突变与浆膜性子宫内膜肿瘤有关。 选择性剪接导致编码不同同工型的多个转录变体。 [由RefSeq提供，2014
研究揭示蛋白β羟基丁酰化修饰关键调控因子
近日，中国科学院上海药物研究所研究员黄河课题组与美国芝加哥大学教授赵英明团队合作，通过全面分析哺乳动物细胞中的Kbhb底物，系统揭示了新型蛋白动态修饰β-羟基丁酰化（Kbhb）的关键调控因子。相关研究成果于2月25日在线发表在Science Advance上。 细胞代谢为生命过程提供能量，同时
组蛋白修饰与胶质瘤发生发展
随着我国经济的发展、人们生活水平的提高、老龄化程度的加剧以及环境因素的变化，脑肿瘤已成为危害国人健康的十大恶性肿瘤之一，并且发病率呈上升趋势。胶质瘤是最常见的颅内恶性肿瘤，其发病率占全部颅内肿瘤的40%～50%，患者1年生存率约为30%，5年生存率不足5%。图片来源于网络 胶质瘤呈浸润性生长，
与组蛋白修饰相关因子介绍BRD4
该基因编码的蛋白质与小鼠蛋白MCAP（有丝分裂过程中与染色体相关）和人类Ring3蛋白（丝氨酸/苏氨酸激酶）同源。每一种蛋白质都包含两个溴域，一个保守的序列基序，可能参与染色质靶向。该基因被认为是T（15；19）易位的19号染色体靶基因（q13；p13.1），它定义了年轻人的上呼吸道癌。已经描述了两
与组蛋白修饰相关因子介绍EZH2
EZH2基因编码的是一种组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶，参与DNA甲基化从而抑制其他基因转录，EZH2也可甲基化组蛋白H3第27位赖氨酸。EZH2的甲基化活性促进异染色质的形成从而使基因沉默，是PRC2复合物的组分之一。EZH2的突变或者过表达与多种类型癌症相关，如乳腺癌、前列腺癌、黑色素瘤和膀胱癌等。
组蛋白修饰基因通路KMT2C基因
该基因是髓系/淋巴系或混合系白血病（MLL）家族的成员，编码核蛋白，具有AT-Hook DNA结合域、DHHC型锌指、六个PhD型锌指、一个集合域、一个后集合域和一个环状锌指。该蛋白是ASC-2/NCOA6复合物（ASCOM）的成员，具有组蛋白甲基化活性，参与转录协同激活。
组蛋白修饰基因通路KDM5C基因
该基因是smcy同系物家族的成员，编码一个干旱区、一个jmjc区、一个jmjn区和两个phd型锌指蛋白。DNA结合基序表明该蛋白参与转录和染色质重塑的调节。这种基因的突变与X连锁精神发育迟滞有关。选择性剪接导致多个转录变体。
PTMab直播预告－|－组蛋白新型酰化修饰ChIP介绍
基因组信息以染色质的形式存储在细胞核中，147bp DNA 缠绕组蛋白八聚体形成染色质最小单元核小体。核心组蛋白的柔性 N 末端以及球状核心结构域存在大量共价修饰，如乙酰化、甲基化和磷酸化等。组蛋白赖氨酸乙酰化中和了赖氨酸的正电荷，削弱了组蛋白和DNA的相互作用，从而形成更开放的染色质状态，更高的D
与组蛋白修饰相关因子介绍KAT6A
该基因编码组蛋白乙酰基转移酶的MOZ，YBFR2，SAS2，TIP60家族的成员。 该蛋白质由核定位域，与乙酰化组蛋白尾巴结合的双C2H2锌指结构域，组蛋白乙酰转移酶域，富含谷氨酸/天冬氨酸的区域以及富含丝氨酸和蛋氨酸的反式激活域组成。 它是乙酰化组蛋白3中赖氨酸9残基的复合物的一部分，此外，它还充
与组蛋白修饰相关因子介绍HDAC2
该基因产物属于组蛋白脱乙酰基酶家族。组蛋白脱乙酰基酶通过形成大的多蛋白复合物起作用，并负责核心组蛋白（H2A、H2B、H3和H4）N端赖氨酸残基的脱乙酰化。这种蛋白通过与许多不同的蛋白质结合形成转录抑制复合物，包括哺乳动物锌指转录因子YY1。因此，它在转录调控、细胞周期进展和发育事件中起着重要作用。
蛋白质乙酰化修饰的精细调控
近期，国际著名学术期刊《美国国家科学院院刊》在线发表了中国科学技术大学生命科学学院施蕴渝教授与姚雪彪教授研究组的合作成果，文章标题为EB1 acetylation by P300/CBP-associated factor (PCAF) ensures accurate kinetochore -m
我国学者在组蛋白修饰领域取得进展
图 Menin在核小体环境下识别H3K79me2的示意图 在国家自然科学基金项目（批准号：21922708）资助下，香港大学李祥教授团队在表观遗传领域取得新进展，破解了组蛋白H3赖氨酸79二甲基化（H3K79me2）修饰的表观遗传密码，相关成果以“Menin在核小体环境中‘读取’H3K79me2标
综述：化学干预靶向致癌m6A修饰蛋白
RNA表观遗传学为基因表达调控提供了一个新的切入点，以RNA m6A甲基化修饰为代表开辟了RNA表观遗传的研究新方向。首个m6A去甲基化酶FTO的发现证实了m6A修饰的动态可逆性，成为推动m6A领域发展的标志性事件。m6A修饰影响着RNA代谢的每个环节，在众多生理病理过程中有着关键作用，包括癌症
与组蛋白修饰相关因子介绍EP300
该基因编码腺病毒E1A相关的细胞p300转录辅激活蛋白。作为组蛋白乙酰转移酶，通过染色质重塑调节转录，在细胞增殖和分化过程中起重要作用。通过与磷酸化CREB蛋白特异性结合来介导cAMP基因调控。该基因也被鉴定为HIF1A（缺氧诱导因子1α）的共激活物，因此在缺氧诱导基因如VEGF的刺激中起到作用。这
蛋白质的糖基化修饰主要分为
特征 N-连接 O-连接合成部位 粗面内质网 主要在高尔基体合成方式 来自同一个寡糖前体 一个个单糖加上去与之结合的氨基酸残基 天冬酰氨 丝氨酸、苏氨酸、羟脯、羟赖最终长度 至少5个糖残基 1-4个糖残基第一个糖残基 N-乙酰葡萄糖胺 N-乙酰半乳糖胺大概清楚了吧！ 蛋白质糖基化是一种蛋白质修饰，作
缺血修饰白蛋白研究进展及临床应用
急性冠状动脉综合征( acute cornary syndrome，ACS) 是临床常见的心脏血管急症，也是造成急性死亡的重要原因。包括不稳定型心绞痛、ST段抬高及非ST段抬高心肌梗死和心源性猝死，是由于急性心肌缺血导致的胸部不适和其他症状的一大类病症。心肌缺血是ACS最常见的发病机制，临床工作中，
与组蛋白修饰相关因子介绍HDAC1
多亚基复合物催化的组蛋白乙酰化和脱乙酰化在调节真核基因表达中起关键作用。 该基因编码的蛋白质属于组蛋白脱乙酰基酶/ acuc / apha家族，是组蛋白脱乙酰基酶复合物的组成部分。 它还与视网膜母细胞瘤肿瘤抑制蛋白相互作用，这种复合物是控制细胞增殖和分化的关键因素。 它与转移相关蛋白2一起使p53脱
与组蛋白修饰相关因子介绍EZH2
EZH2基因编码的是一种组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶，参与DNA甲基化从而抑制其他基因转录，EZH2也可甲基化组蛋白H3第27位赖氨酸。EZH2的甲基化活性促进异染色质的形成从而使基因沉默，是PRC2复合物的组分之一。EZH2的突变或者过表达与多种类型癌症相关，如乳腺癌、前列腺癌、黑色素瘤和膀胱癌等。