尿铜蓝蛋白的临床意义及注意事项
临床意义 异常结果： (1)尿液CP水平升高：Cp具有氧化酶的活性，能催化Fe2+氧化为Fe2+可防止脂质过氧化物和自由基的生成，在有些病理情况下具有重要意义。升高常见于急性及慢性炎症疾病如病毒、细菌、寄生虫等各种感染，以及风湿病、类风湿性关节炎等，恶性肿瘤，再生障碍性贫血，心肌梗死，手术后等；胆管排泄铜受阻如胆汁性肝硬变；神经精神系统疾病(急性精神分裂症、震颤性谵妄、毛细血管扩张性运动失调等)；胆管阻塞如胆结石症及肿瘤等。 由于Cp-水平升高慢于其他糖蛋白如C反应蛋白等，故将其分类于亚急性时相反应物组。 (2)尿液Cp降低：可见于肾病综合征(丢失过多)、恶性营养不良、吸收不良、失蛋白胃肠病、多发性硬化症、严重贫血、急性肝炎等。 (3)用于肝硬变与肝癌的鉴别诊断：原发性肝癌大部分病例Cp明显升高，肝硬变患者大部分在参考值内，仅小部分高于参考上限。 (4)肝豆状核变性的诊断：肝豆状核变性是一种铜代谢疾病，因遗传缺陷......阅读全文
细说“蛋白尿”－那点事儿
什么是蛋白尿？ 正常人尿液中仅含有微量蛋白尿，大约为每日排泄尿蛋白仅20-80mg ，若尿蛋白定性试验阳性或尿定量试验超150mg/24h，称为蛋白尿。 蛋白尿发生的机制 肾小球滤过膜损伤或通透性增加 肾小管重吸收减少 蛋白溢出增多肾小管和尿路细胞的排泄增多肾组织破坏体位和运动的影响 常见发
解读体位性蛋白尿
体位性蛋白尿：是指卧位时尿蛋白阴性，直立走动或站立时尿蛋白阳性。通常24小时排泄总量不超过1.5克，但亦可以很高。临床上常用直立试验来诱发和检测此种蛋白尿。 特点： 体位性蛋白尿属生理性或功能性蛋白尿的一种，是指在直立位或腰部前凸位时出现的蛋白尿，卧位后消失。通常见于儿童和青春期，其发生率约
肝豆状核变性的发病机制介绍
正常人每日自肠道摄取少量的铜，铜在血中先与白蛋白疏松结合，在肝细胞中铜与α2-球蛋白牢固结合成具有氧化酶活性的铜蓝蛋白。循环中90%的铜与铜蓝蛋白结合，铜作为辅基参与多种重要生物酶的合成。铜在各脏器中形成各种特异的铜-蛋白组合体，剩余的铜通过胆汁、尿和汗液排出。 疾病状态时，血清中过多的游离铜
肝豆状核变性的发病机制
正常人每日自肠道摄取少量的铜，铜在血中先与白蛋白疏松结合，在肝细胞中铜与α2-球蛋白牢固结合成具有氧化酶活性的铜蓝蛋白。循环中90%的铜与铜蓝蛋白结合，铜作为辅基参与多种重要生物酶的合成。铜在各脏器中形成各种特异的铜-蛋白组合体，剩余的铜通过胆汁、尿和汗液排出。 疾病状态时，血清中过多的游离铜
威尔逊病的病因及发病机制
病因 威尔逊病的基本病因是体内各组织，尤其是肝、脑、肾、角膜等处铜沉积过多，导致组织损害和病变。 威尔逊病系常染色体隐性遗传性疾病，受累基因与铜代谢紊乱有关，与位于染色体的酯酶D基因与视网膜母细胞瘤基因紧密连锁。 发病机制 关于威尔逊病发生机制有以下几个学说： ①该类患者胆汁中与铜结合
肝性脊髓病的实验室检查及辅助检查
实验室检查 1.进展较快的肝性脊髓病多有转氨酶增高、白蛋白下降、球蛋白升高等肝功能异常。慢性起病者以血氨增高为重要的实验室特征，但血氨水平与脑-脊髓损害的严重程度并不呈平行关系。2.脑脊液大多正常，有的蛋白质轻度或中度增高。3.血清铜蓝蛋白、维生素B12、叶酸及梅毒血清检查正常。4.肝豆状核变
关于肝性脊髓病的检查方式介绍
1.进展较快的肝性脊髓病多有转氨酶增高、白蛋白下降、球蛋白升高等肝功能异常。慢性起病者以血氨增高为重要的实验室特征，但血氨水平与脑-脊髓损害的严重程度并不呈平行关系。 2.脑脊液大多正常，有的蛋白质轻度或中度增高。 3.血清铜蓝蛋白、维生素B12、叶酸及梅毒血清检查正常。 4.肝豆状核变性
威尔逊病的病因及发病机制
病因 威尔逊病的基本病因是体内各组织，尤其是肝、脑、肾、角膜等处铜沉积过多，导致组织损害和病变。 威尔逊病系常染色体隐性遗传性疾病，受累基因与铜代谢紊乱有关，与位于染色体的酯酶D基因与视网膜母细胞瘤基因紧密连锁。 发病机制 关于威尔逊病发生机制有以下几个学说： ①该类患者胆汁中与铜结合
肝豆状核变性的诊断及鉴别诊断
辅助检查 (1)铜代谢相关的生化检查：①血清铜蓝蛋白降低：正常为200—500mg/L，患者 (2)血尿常规：wD患者有肝硬化伴脾功能亢进时其血常规可出现血小板、白细胞和(或)红细胞减少；尿常规镜下可见血尿、微量蛋白尿等。 (3)肝肾功能：患者可有不同程度的肝功能改变，如血清总蛋白降低、球
威尔逊病的诊断
对于儿童和青年的慢活肝、暴发性肝炎或肝硬化患者，须考虑除外威尔逊病。K-F环、血铜蓝蛋白、尿铜测定是必要的诊断步骤。肝组织活检一是观察组织变化，二是测铜含量，因而多有确诊价值，必要时作64Cu结合试验。另外，应用DNA限制性长度多态性连锁分析对研究和发现杂合子，诊断Wilson病都有帮助。除外其
威尔逊病的诊断
对于儿童和青年的慢活肝、暴发性肝炎或肝硬化患者，须考虑除外威尔逊病。K-F环、血铜蓝蛋白、尿铜测定是必要的诊断步骤。肝组织活检一是观察组织变化，二是测铜含量，因而多有确诊价值，必要时作64Cu结合试验。另外，应用DNA限制性长度多态性连锁分析对研究和发现杂合子，诊断Wilson病都有帮助。除外其
关于藻蓝蛋白的基本信息介绍
藻蓝蛋白是从螺旋藻中分离出的一种深蓝色粉末。主要存在于蓝藻、红藻和隐藻中。藻蓝素通常也分为C-藻蓝素和R-藻蓝素，前者主要存在于蓝藻中，后者则主要存在于红藻中，隐藻中该两种都有。其功用为吸收光(橙黄色)能和传递光能 [1] 。它既是一种蛋白质，又是一种极好的天然食用色素，同时又是良好的保健食品。
血清铜氧化酶吸光度降低的检查及鉴别诊断
检查 血清铜氧化酶吸光度降低的检查诊断 锥体外系症状，角膜色素环和血清铜氧化酶吸光度降低三项是本病诊断的重要依据。此外，肝病史或肝脏病征，尿铜增高(50g)也有诊断意义；而脑CT和MRI检查可供辅助诊断参考。 1.器质性损害的证据 1)脑病变、肝脏病变。 2)发病年龄和明确的遗传史。
关于肝豆状核变性(Wilson病)的简介
本病系少见的隐性遗传性代谢性疾病。因为血浆铜蓝蛋白(ceruloplasmin)含量降低，铜氧化酶活性降低导致肠道大量吸收铜，大量铜沉积于肝、脑、角膜、肾小管引起相应的症状。铜沉积于脑及肝引起锥体外系神经症状及肝硬化，铜沉积于角膜引起Kayser-Fleischer环。铜沉积于近端肾小管及远端肾
威尔逊病的鉴别诊断
威尔逊病临床表现复杂，患者无神经系统表现，出现各系统症状时临床误诊相当普遍，鉴别应从肝脏及神经系统两方面考虑。 1.肝型威尔逊病需与慢性活动性肝炎、慢性胆汁淤滞综合征或门静脉性肝硬化等肝病鉴别。但肝病无血清铜减低、尿铜增高、血清铜蓝蛋蓝蛋白和铜氧化酶显著降低等铜代谢异常，亦无角膜K-F环。
威尔逊病的鉴别诊断
威尔逊病临床表现复杂，患者无神经系统表现，出现各系统症状时临床误诊相当普遍，鉴别应从肝脏及神经系统两方面考虑。 1.肝型威尔逊病需与慢性活动性肝炎、慢性胆汁淤滞综合征或门静脉性肝硬化等肝病鉴别。但肝病无血清铜减低、尿铜增高、血清铜蓝蛋蓝蛋白和铜氧化酶显著降低等铜代谢异常，亦无角膜K-F环。
威尔逊病的鉴别诊断
威尔逊病临床表现复杂，患者无神经系统表现，出现各系统症状时临床误诊相当普遍，鉴别应从肝脏及神经系统两方面考虑。 1.肝型威尔逊病需与慢性活动性肝炎、慢性胆汁淤滞综合征或门静脉性肝硬化等肝病鉴别。但肝病无血清铜减低、尿铜增高、血清铜蓝蛋蓝蛋白和铜氧化酶显著降低等铜代谢异常，亦无角膜K-F环。
低分子蛋白尿的诊断
尿中低分子蛋白占70%左右，而白蛋白仅占15~25%。尿蛋白定量一般在1g/24h，很少超过2g/24h。
病理性蛋白尿临床应用
（1）肾前性蛋白尿（溢出性蛋白尿）见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、浆细胞白血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、挤压伤综合征、电灼伤、多发性肌炎，进行性肌肉萎缩、急性单核细胞白血病尿溶菌酶增高，胰腺炎严重时尿淀粉酶增高等。（2）肾性蛋白尿1）肾小球性蛋白尿：肾病综合征：蛋白尿以清蛋白为主，少量相对分子质量小
低分子蛋白尿的鉴别
与肾小球性蛋白尿的最大区别是尿中低分子蛋白占70%左右，而白蛋白仅占15~25%。尿蛋白定量一般在1g/24h，很少超过2g/24h。 尿中低分子蛋白占70%左右，而白蛋白仅占15~25%。尿蛋白定量一般在1g/24h，很少超过2g/24h。
血尿伴蛋白尿的病因
多见于原发性肾小球疾病，如IgA肾病、系膜增殖性肾炎、局灶性肾小球硬化症，肾囊肿，多囊肾，也可见于继发性肾小球疾病如紫癜性肾炎、狼疮性肾炎。 当肾小球发生疾病时，由于基底膜受到损害，所以筛孔增大，电荷改变，以致通透性增加，这样就使白蛋白等分子量较大的蛋白质从基底膜漏出。与此同时，血中的红细胞亦
尿微量白蛋白肾炎的表现
尿微量白蛋白肾炎的症状主要有单纯血尿，单纯蛋白尿水肿，血尿高血压蛋白尿的，还可能会伴有肾功能不全的症状，肾炎预后的效果与患者血压水平的高低。肾脏病理慢性化的程度，尿蛋白的程度和持续时间等指标有关，如果患者的24小时尿蛋白定量小于一克，说明患者能够耐受建议使用a和b类的降压药物来进行治疗，如果尿蛋
尿肌红蛋白(UMb)的概述
正常人尿液中肌红蛋白极少，当各种原因引起肌组织损伤及代谢紊乱时，即产生大量肌红蛋白，由于肌红蛋白分子量小，容易被肾小管滤过引起肌红蛋白尿。
微量白蛋白尿——“动脉之窗”
众所周知，血液中的大部分蛋白质都很大，不能通过肾脏的微小滤孔。但是，如果肾脏得病或受创伤，蛋白质就可以漏进尿液，尤其是一种称为白蛋白的很小的血液蛋白。尿中出现很少量的白蛋白称为微量白蛋白尿，是肾功能受损的第一个征象。但是，微量白蛋白尿可以独立地识别有可能发生心血管疾病的人，包括心脏病发作、脑卒
蛋白尿生成原因及机制
1.肾小球性蛋白尿 因肾小球的损伤而引起的蛋白尿。若损害较重时，球蛋白及其他少量大相对分子质量蛋白滤出也增多，超过了肾小管重吸收能力而形成蛋白尿。根据肾小球滤过膜损伤的严重程度及尿液中蛋白质的组分不同，可将其分为两类：（1）选择性蛋白尿：主要成分是相对分子质量为4万～9万的中相对分子质量的清蛋白。当
尿微量蛋白检测临床意义
尿微量蛋白，是指用常规定性或定量方法难以测出的蛋白质。机体蛋白质非正常地经尿排出，可发生于肾脏损伤性病变。尿微量蛋白的检测，有助于判断大器官移植，尤其是肾脏移植时排斥反应的发生；也可作为免疫抑制药物肝肾毒副作用的观察指标。传统尿蛋白检测采用免疫扩散、免疫电泳、免疫比浊、放射免疫、ELISA等方法；高
微量白蛋白尿：“动脉之窗”
众所周知，血液中的大部分蛋白质都很大，不能通过肾脏的微小滤孔。但是，如果肾脏得病或受创伤，蛋白质就可以漏进尿液，尤其是一种称为白蛋白的很小的血液蛋白。尿中出现很少量的白蛋白称为微量白蛋白尿，是肾功能受损的第一个征象。但是，微量白蛋白尿可以独立地识别有可能发生心血管疾病的人，包括心脏病发作、脑卒中或死
肌红蛋白尿的检查
肌红蛋白是横纹肌、心肌细胞内的一种含亚铁血红素的蛋白质，其结构及特性与血红蛋白相似，但仅有一条肽链，分子量为（1．6 ～1．75） 万。当肌肉组织受损时，肌红蛋白可大量释放到细胞外入血流，因分子量小，可由肾脏排出。尿中肌红蛋白检查阳性，称肌红蛋白尿。 参考值 肌红蛋白定性反应：阴性（硫酸铵
尿转铁蛋白生化检验
转铁蛋白（Tf）是679个氨基酸构成的糖蛋白，分子量76.5KD.主要在肝内合成，为转运Fe3+的主要蛋白。Tf的分子量与Alb接近，直径大小也相似（Tf3.91nm，Alb3.60nm），在生理状态下Tf和Alb都很难通过肾小球滤膜，但由于Tf的负电荷相对比Alb少，当小球的电荷屏障发生早期损害时
蛋白尿是怎样分类的
尿蛋白是尿液通过酸化加热后混浊而检出的。 正当尿蛋白的组成主要包括有：血浆蛋白，从肾小球滤过，经肾小管重吸收而排出；肾组织蛋白，由肾小管细胞分泌或因肾小球细胞损伤渗出；尿路分泌的蛋白质，由膀胱、前列腺或尿道等分泌或因尿路组织损伤或炎症而渗出。两者各约占50%。血浆蛋白以白蛋白为主，