Ⅰ型超敏反应的三肥大细胞介绍
和嗜酸性粒细胞 1 ．肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要细胞，胞浆含有嗜碱性颗粒，能释放或介导合成大致相同的活性介质，如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激肽等。此二类细胞来源于髓样干细胞前体。其细胞表面均具有高亲和力的 IgE Fc 受体，能与 IgE Fc 段牢固结合。 肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围和内脏器官的包膜中，嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。 2 ．嗜酸性粒细胞 一般认为嗜酸性粒细胞在Ⅰ型超敏反应中具有负反馈调节作用。在Ⅰ型超敏反应发生过程中，肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，可释放嗜酸性粒细胞趋化因子（eosinophill chemotactic factor of anaphylaxis,ECF-A），引起嗜酸性粒细胞局部聚集。嗜酸性粒细胞通过释放组织胺酶灭活组织胺，释放芳基硫酸酯酶灭活血小板活化因子，同时也可直接吞噬......阅读全文
Ⅳ型超敏反应的临床反应
1．Jones-Mote反应是一种以可溶性抗原单独注射或抗原加福氏不完全佐剂免疫动物后所出现的皮肤DTH反应。24小时反应达到高峰，红肿明显，但硬结持续时间较短，皮肤的反应消退较早。其组织学改变的主要特征是皮损中有大量嗜碱性粒细胞浸润，故现亦称此反应为皮肤嗜碱性粒细胞超敏反应（cutaneous b
关于Ⅲ型超敏反应的简介
Ⅲ型超敏反应的抗体虽与Ⅱ型超敏反应中的抗体相似，主要也是IgG和IgM类抗体，但所不同之处是这些抗体与相应可溶性抗原特异性结合形成抗原抗体复合物（免疫复合物），并在一定条件下沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或滑膜等组织中。免疫复合物激活性补体系统，产生过敏毒素和吸引中性粒细胞在局部浸润；使血小板
Ⅳ型超敏反应的反应过程
识别相CD4+T和某些CD8+T细胞识别存在于抗原呈递细胞（APC）表面上的外来蛋白质抗原。在皮肤DTH中，将抗原呈递给CD4+T细胞并启动DTH反应的APC可能有三类：第一是存在于上皮中的特定的APCS如郎格罕细胞。它们能将抗原运输到引流淋巴结并在此与抗原特异性T细胞接触，活化的T细胞在数目和跨越
Ⅳ型超敏反应的反应过程
识别相CD4+T和某些CD8+T细胞识别存在于抗原呈递细胞（APC）表面上的外来蛋白质抗原。在皮肤DTH中，将抗原呈递给CD4+T细胞并启动DTH反应的APC可能有三类：第一是存在于上皮中的特定的APCS如郎格罕细胞。它们能将抗原运输到引流淋巴结并在此与抗原特异性T细胞接触，活化的T细胞在数目和跨越
II型超敏反应的概念
II型超敏反应是由IgG或IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理免疫反应。正常存在于血细胞表面的同种异型物质，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节
Ⅳ型超敏反应的反应特征
Ⅳ型超敏反应发生较慢，当机体再次接受相同抗原刺激后，通常需经24～72小时方可出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反应(delayed typehypersensitivity，DTH)。此型超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应性T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关 。该型反应均在接触
I型超敏反应的概念
I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。具有明显个体差异和遗传倾向。
Ⅳ型超敏反应的组织损伤
上已提到，血清抗体不能从一致敏的个体将DTH反应转移给一正常个体。DTH的转移需要淋巴样细胞，特别是T细胞。在人类，活的外周白细胞以及从它们提取的低分子量的转移因子均已使DTH转移成功。转移因子可能含有多能刺激已致敏T细胞介导DTH的物质。急性DTH是细胞介导免疫的一种形式。在反应中，CD4+T细胞
III型超敏反应的特征
III型超敏反应（hypersensitivity type III）是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞侵润为主要特征的炎性反应和组织损伤。
关于自身免疫性Ⅱ型超敏反应的介绍
1．自身免疫性溶血性贫血患者产生了抗自身红细胞抗体，主要为IgG类。引起红细胞溶血的主要机制是：如补体活化至C9，则红细胞直接被溶解；如补体仅激活C3，则覆盖有IgG抗体和C3b的红细胞被肝脾中的吞噬细胞吞噬消化。引起红细胞溶解的自身抗体有温抗体和冷抗体两类，它们分别在37°C和20°C以下发挥
关于Ⅰ型超敏反应性疾病的鉴别诊断介绍
1.Ⅱ型超敏反应 又称细胞溶解型变态反应或细胞毒型变态反应。例如血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物引起的溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。 2.Ⅲ型超敏反应 又称免疫复合物型变态反应。属于Ⅲ型的疾病有链球菌感染后的部分肾小球肾炎，外源性哮喘等。阿尔图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应。在反复
关于III型超敏反应的常见疾病介绍
1.局部免疫复合物病： ⑴Arthus反应 是一种实验室性局部Ⅲ型超敏反应，可在注射马血清的部位出现红肿、出血、坏死等剧烈炎性反应。； ⑵类Arthus反应 可见于胰岛素依赖性糖尿病患者，局部反复注射胰岛素后。 2.全身免疫复合物病： ⑴血清病 通常是在初次大量注射抗毒素（马血清）
关于Ⅰ型超敏反应性疾病的检查方式介绍
1.非特异性试验 血和分泌液中的嗜酸粒细胞与特应性疾病，特别是哮喘和特应性皮炎有关。在特应性皮炎，IgE浓度增高，在疾病加重时IgE浓度将升高，缓解时下降。虽然在特应性哮喘和变应性鼻炎时IgE常升高，但对这些疾病并无诊断意义。 2.特异性试验 皮肤试验是确定特异性敏感性最适宜的方法。皮试过
关于同种不同个体间的Ⅱ型超敏反应的介绍
1．输血反应 ABO血型是人红细胞膜上最主要的系统。AB血型的人有A和B基因，其红细胞表面有A和B抗原，而O型血的人没有A和B基因，故只合成H物质。A型血的人血清中有天然抗B抗体，B型血的人则相反，而O型血的人有抗A和抗B抗体。这些同族血细胞凝集素结合，补体被激活，红细胞被破坏，出现溶血、血红蛋
Ⅳ型超敏反应性疾病的检查
迟发型超敏皮肤试验和斑贴试验是测试迟发型超敏反应最稳定可行的方法。为防止接触性皮炎加重，斑贴试验需在皮炎消退后进行。将可疑变应原（适当浓度）涂敷于皮肤上，其上覆盖一不吸收的粘性斑片，留置48小时。若较早出现烧灼感和痒感，则将斑片揭去。阳性反应为出现红斑和一定程度的硬结，偶有水疱形成。由于有时直至
Ⅲ型超敏反应性疾病的概述
Ⅲ型超敏反应的抗体虽与Ⅱ型超敏反应中的抗体相似，主要也是IgG和IgM类抗体，但所不同之处是这些抗体与相应可溶性抗原异性结合形成抗原抗体复合物(免疫复合物)，并在一定条件下沉积在肾小球基底膜、血管壁、皮肤或滑膜等组织中。免疫复合物激活性补体系统，产生过敏毒素和吸引中性粒细胞在局部浸润；使血小板
常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
1.输血反应 多发生于ABO血型不合的输血。2.新生儿溶血症 母子间血型不合是引起新生儿溶血症的主要原因。如母亲为Rh阴性血型，胎儿为Rh阳性血型，在首次分娩时，胎儿血进入母体内，母亲被胎儿的Rh阳性红细胞所致敏，产生以IgG类为主的抗Rh抗体。当体内产生Rh抗体的母亲再次妊娠时，母体内的Rh抗体便
Ⅰ型超敏反应的主要特征
①超敏反应发生快，消退快；②常引起生理功能紊乱，较少发生严重的组织细胞损伤；③由特异性IgE型抗体介导，无补体参与；④具有明显的个体差异和遗传背景。
Ⅳ型超敏反应的常见疾病
感染性迟发型超敏反应病毒、真菌及胞内寄生菌如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌等的感染在激发Thl细胞和CTL抗感染免疫过程中导致以单个核细胞浸润为主的炎症和组织细胞损伤，此即感染性迟发型超敏反应。例如，肺结核患者的对结核杆菌产生的T细胞免疫可导致肺空洞和干酪样坏死。感染性迟发型超敏反应的发生也说明机体对
Ⅰ型超敏反应的主要特征
①超敏反应发生快，消退快；②常引起生理功能紊乱，较少发生严重的组织细胞损伤；③由特异性IgE型抗体介导，无补体参与；④具有明显的个体差异和遗传背景。
Ⅲ型超敏反应性疾病的鉴别
Ⅲ型超敏反应性疾病Ⅰ型超敏反应：又称过敏性变态反应或速发型变态反应。由于抗原与抗体(通常是IgE类)在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5-羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。这些介质能引起平滑肌收
II型超敏反应的反应特点
II型超敏反应是由IgG或IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理免疫反应。正常存在于血细胞表面的同种异型物质，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节
I型超敏反应的发病机制
1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质⑴预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原
I型超敏反应的抗体受体
1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。
I型超敏反应的主变应原
1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。
Ⅳ型超敏反应性疾病的病因
1.出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原，免疫系统未耐受一旦接触（如由于创伤引起释放），即产生免疫应答。如在青春期前尚未形成的精子病毒感染或恶性转化后形成的新抗原； 2.机体正常成分发生某些改变后，暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身免疫。例如抗体由于与抗原结合而变形扭转，暴露出一些在结
I型超敏反应的治疗原则
1.脱敏治疗：⑴异种免疫血清脱敏疗法：可采用小剂量、短间隔（20~30分钟）多次注射的方法进行脱敏；⑵特异性变应原脱敏疗法：对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次注射（皮下注射） [1] 相应变应原的方法进行脱敏治疗。2.药物治疗⑴抑制生物活性介质合成和
Ⅳ型超敏反应的常见疾病
感染性迟发型超敏反应病毒、真菌及胞内寄生菌如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌等的感染在激发Thl细胞和CTL抗感染免疫过程中导致以单个核细胞浸润为主的炎症和组织细胞损伤，此即感染性迟发型超敏反应。例如，肺结核患者的对结核杆菌产生的T细胞免疫可导致肺空洞和干酪样坏死。感染性迟发型超敏反应的发生也说明机体对
Ⅰ型超敏反应的过程和机制
根据Ⅰ型超敏反应的发生机制，可将其发生过程分为三个阶段即致敏阶段、激发阶段和效应阶段 一致敏阶段 指变应原初次进入过敏体质的机体，刺激其产生特异性 IgE 类抗体。IgE 以 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体结合，使之致敏的阶段。在此阶段形成的结合有 IgE 的肥大
关于III型超敏反应的简介
III型超敏反应（hypersensitivity type III）是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞侵润为主要特征的炎性反应和组织损伤。 III型超敏反应是由可