I型超敏反应的发病机制
1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质⑴预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟发相反应的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞③嗜酸粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis，ECF-A），能趋化嗜酸粒细胞。 [1] ⑵新合成介质，包括①前列腺素D2，是花生四烯酸代谢环氧合酶途径产物，其与平滑肌细胞表面相应受体结合，可使血管扩张、支气管收缩，并趋化中性粒细胞②白三烯，是花生四烯酸代谢脂氧合酶途径产物，③血小板活化因子，是细胞膜......阅读全文
I型超敏反应的发病机制
1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质⑴预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原
I型超敏反应的发病机制
1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质⑴预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原
关于Ⅲ型超敏反应的发病机制介绍
下列因素与免疫复合物的沉积程度有关： 主要因素 1．循环免疫复合物的大小这是一个，因很小的免疫复合物容易从肾排出，或在血液中循环，不易发生沉积，大的免疫复合物易被单个核吞噬细胞吞噬和清除。一般而言分子量约100万左右的中等大小的可溶性免疫复合物于沉积在组织中。 能力呈反比 2．机体清除免
I型超敏反应的特点
I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。具有明显个体差异和遗传倾向。
I型超敏反应的概念
I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。具有明显个体差异和遗传倾向。
I型超敏反应的主变应原
1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。
I型超敏反应的抗体受体
1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。
I型超敏反应的基本介绍
Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy） 。主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参
I型超敏反应的主变应原
1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。
I型超敏反应的抗体受体
1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。
I型超敏反应的治疗原则
1.脱敏治疗：⑴异种免疫血清脱敏疗法：可采用小剂量、短间隔（20~30分钟）多次注射的方法进行脱敏；⑵特异性变应原脱敏疗法：对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次注射（皮下注射） [1] 相应变应原的方法进行脱敏治疗。2.药物治疗⑴抑制生物活性介质合成和
I型超敏反应的治疗原则
1.脱敏治疗：⑴异种免疫血清脱敏疗法：可采用小剂量、短间隔（20~30分钟）多次注射的方法进行脱敏；⑵特异性变应原脱敏疗法：对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次注射（皮下注射）相应变应原的方法进行脱敏治疗。2.药物治疗⑴抑制生物活性介质合成和释放的药物①
I型超敏反应的基本介绍
Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy）。主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与5
I型超敏反应的预防措施
1.远离变应原：避免与变应原接触；2.临床检测变应原：以便找出变应原。
I型超敏反应的常见疾病
1.全身过敏性疾病⑴药物过敏性休克 青霉素常见，其次头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等；⑵血清过敏性休克 破伤风抗血清、白喉抗毒素等。2.局部过敏反应⑴呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎、过敏性哮喘等；⑵消化道过敏反应 过敏性胃肠炎等；⑶皮肤过敏 主要包括荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）和血管性水肿。
I型超敏反应的预防措施
1.远离变应原：避免与变应原接触；2.临床检测变应原：以便找出变应原。
I型超敏反应的常见疾病
1.全身过敏性疾病⑴药物过敏性休克 青霉素常见，其次头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等；⑵血清过敏性休克 破伤风抗血清、白喉抗毒素等。2.局部过敏反应⑴呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎、过敏性哮喘等；⑵消化道过敏反应 过敏性胃肠炎等；⑶皮肤过敏 主要包括荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）和血管性水肿。
胆囊的超敏反应的发病机制
1.胆道系统运动的基础：肝内外胆道系统的解剖结构组成如下：胆小管rarr；赫令管rarr；小叶间胆管rarr；肝管rarr；肝总管胆囊rarr；胆囊管rarr；胆总管胰管rarr；十二指肠，胆道系统接受肝脏分泌的胆汁并发挥贮存、浓缩及运输的功能，同时可对胆汁进入上端小肠的速度进行调节。这个过程可
抗体功能介绍介导－I－型超敏反应
IgE为亲细胞抗体，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE高亲和力Fc受体结合，使其致敏。当相同的变应原再次进入机体时，可以直接与致敏靶细胞表面的特异性IgE结合，促使这些细胞合成和释放生物活性物质，引起I型超敏反应。
关于I型超敏反应实验诊断的简介
I型超敏反应实验诊断是通过体外检测法和体内检测法发现诱导超敏反应变应原的实验室诊断方法。I型超敏反应又称过敏反应，主要有特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，亦可发生于全身。临床常见的变应原有某些药物或化学物质、花粉颗粒、某些食物及酶类物质等。
关于抗体的介导I型超敏反应介绍
IgE为亲细胞抗体，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE高亲和力Fc受体结合，使其致敏。当相同的变应原再次进入机体时，可以直接与致敏靶细胞表面的特异性IgE结合，促使这些细胞合成和释放生物活性物质，引起I型超敏反应。
概述Ⅱ型超敏反应的损伤机制
参与Ⅱ型超敏反应的抗原、抗体及组织损伤机制分述如下： （一）抗原 Ⅱ型反应中的靶细胞主要是血液细胞，白细胞、红细胞和血小板均成为反应的攻击目标。某些组织特别是肺基底膜和肾小球毛细血管基底膜也是该型反应中的常见抗原。机体产生抗细胞表面抗原或组织抗原的原因可能有： 1．同种异型抗原或抗原体的输
Ⅰ型超敏反应的过程和机制
根据Ⅰ型超敏反应的发生机制，可将其发生过程分为三个阶段即致敏阶段、激发阶段和效应阶段 一致敏阶段 指变应原初次进入过敏体质的机体，刺激其产生特异性 IgE 类抗体。IgE 以 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体结合，使之致敏的阶段。在此阶段形成的结合有 IgE 的肥大
关于I型超敏反应实验诊断的参考范围介绍
1.总IgE：男性：（631±128）U/ml （31～535ng/ml）；女性：（337±60）U/ml （31～2000ng/ml） 2.特异性IgE阴性。 3.参与I型超敏反应的介质测定阴性。 4.鼻分泌液检查：嗜酸性粒细胞
简述I型超敏反应实验诊断的临床意义
I型超敏反应又称速发型超敏反应，常见疾病有过敏性休克、哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹等。常见致病变应原有花粉、螨、粉尘、真菌、动物毛屑等。IgE与炎性介质的检测对I型超敏反应的诊断、病情的判断及疗效评估具有重要意义。
简述超敏反应血管炎的发病机制
外源性抗原进入机体后，刺激机体产生相应的抗体，并形成免疫复合物在血管壁沉着，通过激活补体的经典途径或旁路途径，引起补体活化，活化的补体除可直接损伤血管内皮细胞外，还对嗜中性粒细胞和单核细胞产生较强的趋化作用，使其聚集在免疫复合物沉积部位，造成炎性损伤。此外，在炎症反应过程中，嗜中性粒细胞、单核细
III型超敏反应的发生机制
1.可溶性免疫复合物的形成与沉积；2.免疫复合物沉积引起的组织损伤；⑴补体的作用；⑵中性粒细胞的作用；⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。
II型超敏反应的发生机制
1.靶细胞及其表面抗原：⑴正常存在于血细胞表面的同种异型物质，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；⑵外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；⑶感染和理化因素所致改变的自身抗原；⑷结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。2
III型超敏反应的发生机制
1.可溶性免疫复合物的形成与沉积；2.免疫复合物沉积引起的组织损伤；⑴补体的作用；⑵中性粒细胞的作用；⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。
II型超敏反应的发生机制
1.靶细胞及其表面抗原：⑴正常存在于血细胞表面的同种异型物质，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；⑵外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；⑶感染和理化因素所致改变的自身抗原；⑷结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。2