自身免疫性溶血性贫血的简介
自身免疫性溶血性贫血（Autoimmune hemolytic anemia，AIHA）系体内免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型和冷抗体型。 根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型（37℃时作用最活跃，不凝集红细胞，为IgG型不完全抗体）和冷抗体型（20℃以下作用活跃，低温下可直接凝集红细胞，为完全抗体，绝大多数为IgM）。还有一种特殊的IgG型冷抗体即D-L抗体（Donath-Landsteiner antibody），在20℃以下时可结合于红细胞表面，固定补体，当温度升高至37℃时，已结合在红细胞上的补体被依次激活，导致红细胞破坏而引发“阵发性寒冷性血红蛋白尿”（paroxysmal cold hemoglobinuria, PCH）。温抗体型AIH......阅读全文
简述自身免疫性溶血性贫血的实验室检查
1）血象：血红蛋白和红细胞计数与溶血程度相关，周围血片可见球形红细胞、幼红细胞，偶见红细胞被吞噬现象，网织红细胞增多。 2）骨髓象：呈幼红细胞增生，偶见红细胞系统轻度巨幼样变，这与溶血时维生素B12和叶酸相对缺乏有关。 3）有关溶血的检查：血清胆红素升高，以间接胆红素为主；新鲜尿检查可见尿胆
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病机制
抗红细胞自身抗体的产生机制尚未阐明，可能的因素有以下诸方面。 1.病毒感染可激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜相结合，改变其抗原性等均可能导致自身抗体的产生。 2.淋巴组织因感染、肿瘤以及免疫缺陷等因素可使机体失去免疫监视功能 无法识别自身细胞，有利于自身抗体的产生。 3.T辅助细胞(Th
关于妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的预后介绍
IgM抗体不能通过胎盘，因此胎儿红细胞不受影响，但是IgG抗体，特别是IgG1和IgG3能通过胎盘。由于母亲产生的IgG抗体对胎儿不良影响最常见的是伴有胎儿和新生儿溶血性疾病的D同种免疫。对严重自身免疫性溶血性疾病的母亲对输入红细胞也有致敏作用，输血后即发生溶血反应。加热供体细胞到正常体温可降低
概述妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的发病机制
AIHA发病机制主要包括抗自身红细胞抗体产生及溶血的发生。 1.抗体产生 (1)抗原变异：当某些病毒、药物、化学毒物或射线等作用于造血细胞或成熟红细胞，或红系造血细胞基因突变，最后引起红细胞(有时是全血细胞)膜抗原成分的变异，进而刺激机体的免疫系统产生识别此类变异抗原的自身抗体，即所谓抗自身
自身免疫性溶血性贫血的发病机制及病理生理
病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和（或）免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变，刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体，导致红细胞寿命缩短，发生溶血。1）遗传素质：新西兰黑鼠是AIHA的动物模型，较易产生抗红细胞抗体，出现溶血性贫血的表现，酷似人类的AIHA，抗体产生
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的治疗原则
1.对急性继发性CAS 例如继发于肺炎支原体肺炎或传染性单核细胞增多症及急性PCH大多呈自限性患者要积极治疗原发病。保暖最为重要。一般患者病程较短，均能自行痊愈。可以补充叶酸。 2.对慢性冷抗体型AIHA患者 糖皮质激素和脾切除效果都不佳。对贫血不重的慢性患者最重要的治疗也是保暖，即使中度溶血
截肢术后出现自身免疫性溶血性贫血病例分析
临床资料患者，男，44岁，2017年4月12日不慎被机器绞伤右下肢，右下肢自膝关节处完全离断，处于失血性休克状态。入院后积极补液的同时完善相关检查，于联合阻滞麻醉下急诊行右下肢完全离断伤截肢术。术后入住ICU。术后血常规：WBC7.7×109/L，RBC2.84×1012/L，HGB89g/L，PL
温抗体型自身免疫性溶血性贫血的临床表现
发病以女性为多见，尤其是原发性者。从婴儿至老年都可累及，有报道73%为40岁以上 本病的临床表现多样化，轻重不一，以慢性为多。急性发病多发生于小儿，特别是伴有感染者，偶见于成年 起病急骤，有寒战、高热 腰背痛、呕吐和腹泻。症状极严重 可有休克及神经系统表现 如头痛、烦躁以至昏迷。慢性起病可先有头
关于自身免疫性溶血性贫血的实验室检查介绍
1）血象：血红蛋白和红细胞计数与溶血程度相关，周围血片可见球形红细胞、幼红细胞，偶见红细胞被吞噬现象，网织红细胞增多。 2）骨髓象：呈幼红细胞增生，偶见红细胞系统轻度巨幼样变，这与溶血时维生素B12和叶酸相对缺乏有关。 3）有关溶血的检查：血清胆红素升高，以间接胆红素为主；新鲜尿检查可见尿胆
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的临床表现
原发性CAS的发病高峰年龄在70岁左右，女性病人数略多。原发性CAS和淋巴增殖性疾病引起的CAS表现为慢性经过，主要为慢性溶血引起的苍白和乏力。通常病情稳定寒冷环境下病情可加重，因此急性溶血引起的血红蛋白血症和血红蛋白尿多发生于冬季，多不伴有寒战、发热和肾功能不全，大多数患者在寒冷环境中表现有耳
温抗体型自身免疫性溶血性贫血的临床表现
本病病情程度变化颇大。多数患者起病隐袭，表现为乏力、虚弱、头晕、体力活动后气短和其他贫血的伴发症状以及不明原因发热等。心脏储备功能不良的老年患者可发生心绞痛。体格检查可见苍白，约1／3患者有黄疸和肝肿大，半数以上有轻中度脾肿大。继发性患者有原发病的临床表现。病毒感染常致病情加重，尤其在儿童患者可
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的治疗相关介绍
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的治疗原则： 1.对急性继发性CAS 例如继发于肺炎支原体肺炎或传染性单核细胞增多症及急性PCH大多呈自限性患者要积极治疗原发病。保暖最为重要。一般患者病程较短，均能自行痊愈。可以补充叶酸。 2.对慢性冷抗体型AIHA患者 糖皮质激素和脾切除效果都不佳。对贫血不重
详述温抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病机制
1.抗红细胞自身抗体的产生机制 尚未阐明，可能的因素有以下诸方面。 (1)病毒感染可激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜相结合：改变其抗原性等均可能导致自身抗体的产生。 (2)淋巴组织因感染、肿瘤以及免疫缺陷等因素可使机体失去免疫监视功能：无法识别自身细胞 有利于自身抗体的产生。 (3)T辅
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病原因
冷性抗体型溶血性贫血，按其病因均可分为原发性(原因不明性)和继发性两大类。继发性冷抗体型AIHA的原发病也以淋巴增殖性疾病占首位其次是各种感染性疾病。由于诊断技术日趋完善，继发性病例逐渐增多。
关于妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的病理病因分析
本病可为原发性，也可继发于结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、硬皮病)、造血系统肿瘤(慢性淋巴细胞性白血病、淋巴瘤、骨髓瘤)、感染(支原体肺炎、传染性单核细胞增多症)、药物(左旋或甲基多巴等)、溃疡性结肠炎等。 抗红细胞自身抗体产生的机制尚未完全阐明，可能与以下几个因素有关： 1.由于
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的临床表现
原发性CAS的发病高峰年龄在70岁左右，女性病人数略多。原发性CAS和淋巴增殖性疾病引起的CAS表现为慢性经过，主要为慢性溶血引起的苍白和乏力。通常病情稳定寒冷环境下病情可加重，因此急性溶血引起的血红蛋白血症和血红蛋白尿多发生于冬季，多不伴有寒战、发热和肾功能不全，大多数患者在寒冷环境中表现有耳
概述自身免疫性溶血性贫血的发病机制及病理生理
尚未阐明，病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和（或）免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变，刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体，导致红细胞寿命缩短，发生溶血。 1）遗传素质：新西兰黑鼠是AIHA的动物模型，较易产生抗红细胞抗体，出现溶血性贫血的表现，酷似人类的
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的诊断及检查
诊断 冷抗体型AIHA的诊断依据：①有充足的临床和实验室证据表明患者受冷后发生血管内溶血；②冷型自身红细胞抗体检测阳性(CAS需冷凝集素试验阳性，PCH需D-L抗体试验阳性)且效价高或活性强；③直接Coombs试验可阳性呈C3型。另外若能找到明确的继发病因，应诊断继发性冷抗体型AIHA；排除了
关于温抗体型自身免疫性溶血性贫血的诊断依据
诊断温抗体型AIHA主要依据： ①是否有血管外溶血性贫血的证据； ②Coombs试验是否阳性； ③是否有其他溶血性疾病的证据； ④肾上腺皮质激素类免疫抑制剂治疗是否有效。 若前2条皆为“是”,则温抗体型AIHA可确诊。若第2条为“否”,则需第3条“否”、第1和第4条“是”，方可确诊所
关于妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的饮食保健介绍
1)饮食应该清淡、易消化。 2)供给充足的维生素和叶酸，动物性蛋白如肝、肾、瘦肉等均含有丰富的维生素；叶酸则多存在于绿叶蔬菜茶中，平时只要注意多吃动物蛋白和绿叶蔬菜，适当喝茶，就可以提供身体所需要的维生素和叶酸。 3)动物性蛋白如肝、肾、瘦肉等均含有丰富的维生素；叶酸则多存在于绿叶蔬菜茶中，
自身免疫性溶血性贫血患者的血清学特性检测分析
自身免疫性溶血性贫血（autoimune hemolytic anemi, AIHA）为自身抗体引起红细胞破坏的一种溶血性贫血。AIHA患者在多次输血免疫刺激后, 可产生同种免疫性抗体, 此类抗体由于患者体内同时存在的自身抗体的掩盖作用而不易被发现。研究AIHA患者自身抗体的类型及其血型
温抗体型自身免疫性溶血性贫血的实验室检查
1.外周血 正常色素贫血，血片上可见多量球形细胞，1/3的患者有数量不等的幼红细胞 偶见红细胞被吞噬现象。网织红细胞多增高，极个别可达50%。半数以上白细胞数正常，急性溶血阶段白细胞增多，甚至有类白血病反应。血小板数多在正常范围，但也有以血小板增多为首见者。 2.骨髓象 呈增生象，以幼红细胞
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的临床表现及诊断
临床表现 原发性CAS的发病高峰年龄在70岁左右，女性病人数略多。原发性CAS和淋巴增殖性疾病引起的CAS表现为慢性经过，主要为慢性溶血引起的苍白和乏力。通常病情稳定寒冷环境下病情可加重，因此急性溶血引起的血红蛋白血症和血红蛋白尿多发生于冬季，多不伴有寒战、发热和肾功能不全，大多数患者在寒冷环
关于妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的一般检查介绍
一般检查 AIHA的一般检查主要用于确定被检查者是否贫血、是否溶血、有无自身免疫迹象或其他原发病。若被检查者是患AIHA，常有如下发现： (1)血象：贫血或伴有血小板、白细胞数下降，网织红细胞计数升高(再障危象时可显著减低)。 (2)骨髓象：多呈增生性贫血(红系以中幼红为主)骨髓象；再障危象
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病原因和机制
自身免疫性溶血性贫血（AIHA）分为原发性AIHA和继发性AIHA 另外AIHA主要依据自身红细胞抗体的特性分类，目前分为3大类，即温抗体型、冷抗体型和温冷双抗体型。 (一)发病原因 冷性抗体型溶血性贫血，按其病因均可分为原发性(原因不明性)和继发性两大类。继发性冷抗体型AIHA的原发病也以
小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征的治疗
本病征在治疗方面与慢性型血小板减少性紫癜基本相似，肾上腺皮质激素能获得较好疗效，宜足量长期使用，无效病例可行脾切除术。若经过皮质激素及切脾治疗均失败者，亦可应用硫唑嘌呤、环磷酰胺、长春新碱等免疫抑制治疗。在严重溶血时可输新鲜血液，保证尿液碱化，防止肾功能衰竭。
小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征的诊断
临床上血栓性血小板减少性紫癜和溶血性尿毒综合征两种疾病时，也可出现溶血和血小板减少的症状，须加以鉴别，此两种疾病发生溶血的机理均为微血管障碍机械损伤红细胞所致，血片中可见较多的破碎红细胞，同时抗人球蛋白试验阴性；血栓性血小板减少性紫癜时神经系统症状明显，而溶血性尿毒综合征以急性肾功能损害为特点，
小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征的症状
1.急性型 此型约占ITP的80%，多见于2～8岁儿童，男女发病无差异。50%～80%的患儿在发病前1～3周有一前驱感染史，通常为急性病毒感染，如上呼吸道感染、风疹、麻疹、水痘、腮腺炎、传染性单核细胞增多症等，细菌感染如百日咳等也可诱发，偶有接种麻疹活疫苗或皮内注射结核菌素后发病的。 患者发病
小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征的病理
本病征可能系抗体形成器官由于某些因素(如淋巴组织的感染或恶性病变、遗传基因的突变以及胸腺疾患等)，对自体红细胞失去识别能力，从而产生异常的免疫抗体。自身免疫抗体形成后吸附于红细胞表面，使红细胞破坏溶血，在溶血的过程中，同时也产生了抗血小板自身抗体，血小板被破坏而减少，所以患者兼有溶血性贫血和出血
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病机制及临床表现
发病机制 抗红细胞自身抗体的产生机制尚未阐明，可能的因素有以下诸方面。 1.病毒感染可激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜相结合，改变其抗原性等均可能导致自身抗体的产生。 2.淋巴组织因感染、肿瘤以及免疫缺陷等因素可使机体失去免疫监视功能 无法识别自身细胞，有利于自身抗体的产生。 3.T辅