细菌耐药性改变细菌外膜通透性的相关介绍
很多广谱抗菌药都对铜绿假单胞菌无效或作用很弱，主要是抗菌药物不能进入铜绿假单胞菌菌体内，故产生天然耐药。细菌接触抗生素后，可以通过改变通道蛋白（porin）性质和数量来降低细菌的膜通透性而产生获得性耐药性。正常情况下细菌外膜的通道蛋白以OmpF和OmpC组成非特异性跨膜通道，允许抗生素等药物分子进入菌体，当细菌多次接触抗生素后，菌株发生突变，产生OmpF蛋白的结构基因失活而发生障碍，引起OmpF通道蛋白丢失，导致β-内酰胺类、喹诺酮类等药物进入菌体内减少。在铜绿假单胞菌还存在特异的OprD蛋白通道，该通道晕粗亚胺培南通过进入菌体，而当该蛋白通道丢失时，同样产生特异性耐药。......阅读全文
细菌耐药性改变细菌外膜通透性的相关介绍
很多广谱抗菌药都对铜绿假单胞菌无效或作用很弱，主要是抗菌药物不能进入铜绿假单胞菌菌体内，故产生天然耐药。细菌接触抗生素后，可以通过改变通道蛋白（porin）性质和数量来降低细菌的膜通透性而产生获得性耐药性。正常情况下细菌外膜的通道蛋白以OmpF和OmpC组成非特异性跨膜通道，允许抗生素等药物分子
细菌细胞壁的外膜的介绍
也称外壁，是G-细菌所特有的结构。它位于细胞壁的最外层，厚18～20nm。由脂多糖、磷脂双分子层与脂蛋白组成。因含有脂多糖，也常被称为脂多糖层。外膜的内层是脂蛋白，连接着磷脂双分子层与肽聚糖层；中间是磷脂双分子层，它与细胞膜的脂双层非常相似，只是其中插有跨膜的孔蛋白；外层是脂多糖。
细菌耐药性产生灭活酶的相关介绍
细菌产生灭活的抗菌药物酶使抗菌药物失活是耐药性产生的最重要机制之一，使抗菌药物作用于细菌之前即被酶破坏而失去抗菌作用。这些灭活酶可由质粒和染色体基因表达。β-内酰胺酶：由染色体或质粒介导。对β-内酰胺类抗生素耐药，使β-内酰胺环裂解而使该抗生素丧失抗菌作用。β-内酰胺酶的类型随着新抗生素在临床的
关于细菌耐药性的分类介绍
耐药性可分为固有耐药（intrinsic resistance）和获得性耐药（acquired resistance）。 ①固有耐药性又称天然耐药性，是由于细菌结构与化学组成的不同，本身对抗菌药物不敏感，如链球菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药，天然耐药性是由细菌染色体基因决定，代代相传，不会改变。
关于细菌耐药性的抗菌药物作用靶位改变
由于改变了细胞内膜上与抗生素结合部位的靶蛋白，降低与抗生素的亲和力，使抗生素不能与其结合，导致抗菌的失败。如肺炎链球菌对青霉素的高度耐药就是通过此机制产生的；细菌与抗生素接触之后产生一种新的原来敏感菌没有的靶蛋白，使抗生素不能与新的靶蛋白结合，产生高度耐药。如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）
细菌耐药性变化
抗菌药物的作用靶位随时间而变化,其结果是耐药性增加。使用一种抗菌药物治疗某一细菌感染,会对其他细菌、肠道菌群及其他抗菌药物造成附加损害,影响各种抗菌药物将来用药时的临床疗效。 当前细菌对抗菌药物的耐药趋势 革兰阴性(G-)菌的耐药问题必须受到关注。G-菌是当前医院获得性感染的
细菌耐药性的分类
耐药性可分为固有耐药（intrinsic resistance）和获得性耐药(acquired resistance)。固有耐药性又称天然耐药性，是由细菌染色体基因决定、代代相传，不会改变的，如链球菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药；肠道G-杆菌对青霉素天然耐药；铜绿假单胞菌对多数抗生素均不敏感。获得
PBPs与革兰阴性菌的相互关系介绍
革兰阴性菌因其外膜蛋白较薄，因而膜的穿透能力变化较大。而膜孔蛋白通道非常狭窄，能对大分子及疏水性化合物的穿透形成有效屏障，外膜屏障使细菌对抗菌药物产生不同程度的固有耐药性，且多数革兰阴性细菌产生β-内酰胺酶。导致革兰阴性菌β-内酰胺类药物耐药的机制主要是青霉素结合蛋白各种亚单位编码基因突变导致P
细菌耐药性的基本内容介绍
细菌耐药性（Resistance to Drug ）又称抗药性，系指细菌对于抗菌药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。 自然界中的病原体，如细菌的某一株也可存在天然耐药性。当长期应用抗生素时，占多数的敏感菌株不断被杀灭，耐
Nature新闻：银对抗细菌解决细菌耐药性
科学家们发现，细菌跟狼人和吸血鬼一样，都怕银。早在数千年前，人们就开始用这种贵金属来对抗感染。公元前400年，被称为“医学之父”的古希腊名医Hippocrates，首次描述了银的抗菌特性。不过一直以来，银的抗菌机理还是个谜。 据Nature网站的报道，波士顿大学James Collins领
科学家找到超级细菌软肋－阻断细菌外膜可将其杀死
对抗生素有耐药性的超级细菌已成为全球性医疗难题。中英科研人员6月19日报告说，他们通过研究此类细菌的自我防御机制，发现了其弱点。 英国东英吉利大学研究人员与四川大学等机构的中国同行在当天出版的《自然》杂志上报告说，他们对革兰氏阴性杆菌的分子结构进行了研究，这类细菌表面有着难以渗透的脂质外膜，很
细菌耐药性是什么
耐药性又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于治疗药物的耐受性。耐药性一旦产生，药物的作用就明显下降。自20世纪40年代第一个抗生素——青霉素应用于临床上以来，目前全世界发现和半合成得到的抗生素有上万种，兽医临床上常用的抗生素有近百种，这些抗生素的长期应用，对于感染性疾病的治疗取得了很好的效果
细菌耐药性检测方法
1、细菌耐药表型检测：判断细菌对抗菌药物的耐药性可根据NCCLS标准，通过测量纸片扩散法、肉汤稀释法和E试验的抑菌圈直径、MIC值和IC值获得。也可通过以下方法进行检测：（1）耐药筛选试验：以单一药物的单一浓度检测细菌的耐药性被称为耐药筛选试验，临床上常用于筛选耐甲氧西林葡萄球菌、万古霉素中介的葡萄
细菌耐药性的产生原因
细菌耐药性是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。天然抗生素是细菌产生的次级代谢产物，用于抵御其他微生物，保护自身安全的化学物质。人类将细菌产生的这种物质制成抗菌药物用于杀灭感染的微生物，微生物接触到抗菌药，也会通过改变代谢途径或制造出相应的灭活物质抵抗
如何预防细菌的耐药性？
合理使用抗生素:仅在确诊为细菌感染时使用抗生素，遵循医生的建议和处方。不要自行购买和使用抗生素，也不要将未用完的抗生素留作他用。 完整疗程:按照医生的建议完成整个抗生素疗程，即使症状已经缓解。过早停止使用抗生素可能导致细菌产生耐药性。 不要滥用广谱抗生素:广谱抗生素对多种细菌有效，但滥用可能
如何预防细菌的耐药性？
合理使用抗生素:仅在确诊为细菌感染时使用抗生素，遵循医生的建议和处方。不要自行购买和使用抗生素，也不要将未用完的抗生素留作他用。 完整疗程:按照医生的建议完成整个抗生素疗程，即使症状已经缓解。过早停止使用抗生素可能导致细菌产生耐药性。 不要滥用广谱抗生素:广谱抗生素对多种细菌有效，但滥用可能
细菌耐药性的病理机制
1、产生灭活酶：细菌产生灭活的抗菌药物酶使抗菌药物失活是耐药性产生的最重要机制之一，使抗菌药物作用于细菌之前即被酶破坏而失去抗菌作用。这些灭活酶可由质粒和染色体基因表达。β-内酰胺酶：由染色体或质粒介导。对β-内酰胺类抗生素耐药，使β-内酰胺环裂解而使该抗生素丧失抗菌作用。β-内酰胺酶的类型随着
细菌耐药性影响主动流出系统的介绍
某些细菌能将进入菌体的药物泵出体外，这种泵因需能量，故称主动流出系统（active efflux system）。由于这种主动流出系统的存在及它对抗菌药物选择性的特点，使大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌、空肠弯曲杆菌对四环素、氟喹诺酮类、大环内酯类、氯霉素、β-内酰胺类产生
硝化细菌的相关介绍
硝化细菌( Nitrifying bacteria ) 是一类好氧性细菌，属于纲α-变形杆菌纲和β-变形杆菌纲，包括亚硝酸菌和硝酸菌。属于自养型细菌，原核生物，是细菌中少数的生产者。 硝化细菌生活在有氧的水中或砂层中，只有同时满足了水分与氧气的供应，它们才能存活。硝化细菌最适宜在弱碱性的水中生
革兰氏阳性细菌的相关介绍
革兰氏阳性菌是能够用革兰氏染色染成深蓝或紫色的细菌，相反革兰氏阴性菌不能被染色。它们细胞壁中含有较革兰氏阳性细菌大量的肽聚糖，但经常缺乏革兰氏阴性菌所拥有的第二层膜和脂多糖层。 革兰氏阳性菌包含细菌中的一个大门——厚壁菌门(Firmicutes)，包括一些著名的属，如芽孢杆菌(Bacillus
细菌鉴定仪的相关介绍
细菌鉴定仪，即自动 微生物鉴定仪，鉴定系统可鉴定包括细菌、 酵母和 真菌在内约2000种微生物，便于各领域的 微生物实验室用于对微生物的鉴定。是美国Biolog公司微生物鉴定领域的新技术新产品。 自动微生物鉴定仪——Biolog Biolog鉴定系统可鉴定包括细菌、酵母和真菌在内约2000种
细菌耐药性的产生机制的相关内容
一、钝化酶的产生 耐药菌株通过合成某种钝化酶作用于抗菌药物，使其失去抗菌活性。 1、β-内酰胺酶 对青霉素类和头孢霉素类耐药的菌株产生此酶，可特异的打开药物β-内酰胺环，使其完全失去抗菌活性。 2、氨基糖苷类钝化酶 通过磷酸转移酶，乙酰转移酶，腺苷转移酶的作用，使抗菌药物分子结构发生改变，失
JBC：打断细菌间“交谈”有望治疗耐药性细菌感染
近日，一项刊登在国际杂志the Journal of Biological Chemistry上的研究报告中，来自伊利诺伊大学的研究人员通过研究描述了一种能影响链球菌细胞间“交流沟通”的信号通路，细菌细胞间的这种“交流沟通”被称之为细菌群体感应系统（quorum sensing）。图片来源：UI
欧洲细菌耐药性现状堪忧
欧洲疾病预防控制中心(ECDC)日前发布《2013 年欧洲抗菌素耐药性监测报告》显示，欧洲国家针对某些感染的有效抗菌药物已经越来越少。 该报告整理了欧洲抗菌素耐药性监测网络(EARS-Net)的监测数据，分析了30个国家7种细菌的耐药性。结果显示，克雷伯氏肺炎菌对碳青霉烯类抗生素的耐药性增
阻止细菌定向进化能够有效缓解细菌耐药性的发生
病原菌耐药性的出现与发展是全世界的主要健康威胁。虽然解决耐药性的传统策略是开发新的抗生素，但更可持续的长期方法可能是防止细菌进化色发生。到目前为止，这种方法的一个主要障碍是尚不清楚抗生素如何诱导新的突变。 在4月1日发表在《Molecular Cell》杂志上的一项研究中，研究人员发现抗生素诱
细菌的CAMP试验的相关介绍
细菌的CAMP试验 是根据B群链球菌能产生CAMP因子，可促进葡萄球菌的B-溶血素溶解红细胞的活性，因此在两菌(B群链球菌和葡萄球菌)的交界处溶血力增加，出现矢形(半月形)的溶血区这样的原理进行的试验。 无乳链球菌也称B群链球菌，是一种β溶血链球菌，存在于人的胃肠道。大约1/4的健康成年妇女生
β内酰胺类抗生素的耐药机制
细菌对β-内酰胺类抗生素耐药机制可概括为： ① 细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活； ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使
细菌对β内酰胺类抗生素耐药机制
① 细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活； ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位（PBP
细菌对β内酰胺类抗生素耐药机制
① 细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活； ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位（PBP
概述细菌对β内酰胺类抗生素耐药机制
① 细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活； ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位（PBP