减轻胰腺负担抑制胰液分泌的方法
1.急性发作期数日内应禁食，经口的水分补充也应禁止。可从静脉输注葡萄糖、氨基酸、电解质等以维持营养及水电解质平衡，切忌过早进食。 2.待腹痛、呕吐基本消失，白细胞淀粉酶减至正常后可给以不含脂肪的纯碳水化合物流食，内容包括：米汤、稀藕粉、杏仁茶、果汁、果冻等糖类食物。对胰腺外分泌无刺激作用，故可作为急性胰腺炎的主要热能补充。 3.禁用肉汤、鱼汤、鸡汤、奶类、蛋黄等含脂肪的食物。严格控制脂肪和肉类及蛋白质食品。 4.在以上基础适应后，适当增加过箩粥、蒸蛋清，少量南豆腐汤食品。 5.症状进一步好转病情稳定后可改为无脂肪（极低脂肪）的半流食。内容除流食外还包括米粥、素面生、素挂面、素馄饨、面包、饼干（少油）及少量碎软菜、水果等。 6.少食多餐：每日5--6餐。 合理饮食暴食暴饮可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。所以，不可暴饮暴食。 7.绝对禁酒：一般痊愈需2--......阅读全文
关于小儿慢性胰腺炎的检查方式介绍
1.一般实验室检查 （1）血清淀粉酶在急性发作期可升高，但多数病例因胰液分泌障碍，血清淀粉酶不增高。 （2）粪便显微镜检查有多量脂肪滴和未消化的肌纤维。 （3）部分病例尿糖反应和糖耐量试验呈阳性。 2.胰腺外分泌功能试验 （1）促胰酶素-促胰液素试验（P-S试验） 是慢性胰腺炎在不太严
胃肠激素的生物作用
一般生理作用：胃肠激素可通过与细胞上相应的受体结合而产生作用，其生理作用有： 调节消化腺分泌：这一作用的靶器官有胃腺、胰腺、肝细胞等，其分泌物包括水分、胃酸、电解质、消化酶和黏液等。 如促胃液素促进胃酸分泌、促胰液素促进胰液分泌、血管活性肠肽促进肠液分泌等。 调节消化管运动：这一作用的靶器
消化道激素的正常值及临床意义是什么
正常值 胃泌素：137±74μg/L。 胰泌素：4.4±0.38μg/L。 临床意义 异常结果 胃泌素（gastrin，G）：肾功能不全时血清胃泌素升高。胃泌素分泌主要受食物扩张胃窦部，迷走神经兴奋反射性促进其分泌或由食物及其分解食物的化学刺激使胃泌素释放增加，胃酸增加及交感神经兴奋均
消化道激素的正常值与临床意义
正常值 胃泌素：137±74μg/L。 胰泌素：4.4±0.38μg/L。 临床意义 异常结果 胃泌素（gastrin，G）：肾功能不全时血清胃泌素升高。胃泌素分泌主要受食物扩张胃窦部，迷走神经兴奋反射性促进其分泌或由食物及其分解食物的化学刺激使胃泌素释放增加，胃酸增加及交感神经兴奋均
临床化学检查方法介绍泌乳素（PRL）分泌抑制试验介绍
泌乳素（PRL）分泌抑制试验介绍： 泌乳素(PRL)分泌抑制试验是测空腹安静状态下PRL基础值，然后口服左旋多巴试验期间卧床，服药后3小时再次抽血查PRL的一种检查方法。泌乳素（PRL）分泌抑制试验正常值： 正常人服药3小时后PRL抑制可达0.16nmol/L以下或较基础值减少50%以上。泌乳素
如何诊断胰腺神经内分泌肿瘤？
功能性PNET诊断主要依据临床表现和检查。无功能性PNET多在查体时发现，术后病理证实。若术前考虑PNET，可做血嗜铬粒蛋白A（CgA）、胰多肽、生长抑素受体显像（SRS）或肝穿刺病理检查。
胰腺外分泌功能试验分别有什么
1.促胰酶素－促胰液素试验（P－Stest） 本试验利用给胰腺刺激，引起胰腺外分泌活动、测定给刺激物前、后的十二指肠液和血液各项指标。从给刺激前、后各项指标的变化来评价胰腺外分泌功能。 从原理上看本试验是属于真正的胰腺外分泌功能试验，但操作复杂，患者比较痛苦，因此很少应用于临床。 2.对氨
关于促胰酶素的简介
促胰酶素，也称胆囊收缩素（CCK）在空腹时胰液不分泌。进食才引起胰液分泌，胰液分泌受神经和激素的调节。 ①神经调节。食物的色、香、味、形态和容积等刺激机体感受器，可反射性地引起胰液分泌。支配胰腺的神经为迷走神经和内脏神经； ②激素调节。刺激胰液分泌的主要胃肠激素有促胰液素和促胰酶素。促胰酶素
胰液的性质作用
胰液是无色无味的碱性液体，pH为7.8～8.4，渗透压与血浆相等，成人每日分泌量为1～2 L。胰液的成分除了水外还包括无机物，如钠离子、氢离子、碳酸氢根离子等；有机物主要是各种消化酶 [1] 。 1．碳酸氢盐 由胰腺小导管上皮细胞分泌。细胞内含有丰富的碳酸酐酶，可催化C02和H20结合形成碳酸
关于胰液的简介
胰液一般是指人体由胰腺外分泌部分泌的一种无色无臭的碱性溶液。胰液中的无机物主要是水和碳酸氢盐。胰液中的有机物是多种消化酶，可作用于糖、脂肪和蛋白质三种食物成分，因而是消化液中最重要的一种。胰淀粉酶能将淀粉分解为麦芽糖，胰麦芽糖酶可将麦芽糖分解成葡萄糖。胰脂肪酶能将中性脂肪分解成甘油和脂肪酸。
关于促胰液素的基本介绍
第一种被发现的动物激素。为一种碱性多肽。由27个氨基酸残基组成，含11种不同氨基酸。贝利斯与斯塔林（Bayliss与Starling）等于1902年发现。产生促胰液素的细胞为“S”细胞，主要在十二指肠粘膜，少量分布在空肠、回肠和胃窦。 又称胰泌素，已在脑中提纯，因此亦加入脑-肠肽行列。作用为刺
具有遗传风险的基因介绍－SPINK1基因
该基因编码的蛋白质是胰蛋白酶抑制剂，由胰腺腺泡细胞分泌到胰液中。它被认为在防止胰蛋白酶催化的胰腺和胰管内酶原的过早激活方面起作用。该基因突变与遗传性胰腺炎和热带钙化性胰腺炎有关。
SPINK1基因的结构特点及生理功能
该基因编码的蛋白质是胰蛋白酶抑制剂，由胰腺腺泡细胞分泌到胰液中。它被认为在防止胰蛋白酶催化的胰腺和胰管内酶原的过早激活方面起作用。该基因突变与遗传性胰腺炎和热带钙化性胰腺炎有关。
治疗蛔虫性急性胰腺炎的相关介绍
1.内科治疗 对于重症患者早期给予营养支持治疗；给予解痉止痛治疗，无麻痹性肠梗阻患者可给予阿托品等，对重症疼痛患者加用哌替啶；同时要减少胰腺的外分泌，临床上一般采用以下方法，如禁食、胃肠减压、H2受体拮抗药或质子泵抑制药。生长抑素如奥曲肽等的使用可抑制各种原因引起的胰液分泌，减少术后胰瘘等并发
促胰液素放免试验的临床意义
促胰液素放免试验用于检测胰腺和胃肠功能。 1.高促胰液素血症：胃酸分泌增多的十二指肠溃疡、卓-艾综合征以及晚期肾功能衰竭这3种情况促胰液素水平明显增高。 2.饮酒者（包括一般的饮量）可导致免疫活性的促胰液素的释放增加。 3.促胰液素分泌不足，导致强碱性胰液不足以中和进入十二指肠的胃酸，形成
关于促胰液素放免试验的临床意义介绍
促胰液素放免试验用于检测胰腺和胃肠功能。 1.高促胰液素血症：胃酸分泌增多的十二指肠溃疡、卓-艾综合征以及晚期肾功能衰竭这3种情况促胰液素水平明显增高。 2.饮酒者（包括一般的饮量）可导致免疫活性的促胰液素的释放增加。 3.促胰液素分泌不足，导致强碱性胰液不足以中和进入十二指肠的胃酸，形成
消化道激素的临床意义及注意事项
临床意义 异常结果 胃泌素（gastrin，G）：肾功能不全时血清胃泌素升高。胃泌素分泌主要受食物扩张胃窦部，迷走神经兴奋反射性促进其分泌或由食物及其分解食物的化学刺激使胃泌素释放增加，胃酸增加及交感神经兴奋均抑制胃泌素分泌。 胰泌素 （1）高胰泌素血症胃酸分泌增多的十二指肠溃疡、卓-艾
消化道激素的临床意义及注意事项
临床意义 异常结果 胃泌素（gastrin，G）：肾功能不全时血清胃泌素升高。胃泌素分泌主要受食物扩张胃窦部，迷走神经兴奋反射性促进其分泌或由食物及其分解食物的化学刺激使胃泌素释放增加，胃酸增加及交感神经兴奋均抑制胃泌素分泌。 胰泌素 （1）高胰泌素血症胃酸分泌增多的十二指肠溃疡、卓-艾
腹痛伴恶心－呕吐的发病原因及发病机制
发病原因 引起急性胰腺炎的病因甚多，存在地区差异。在我国半数以上由胆道疾病引起，在西方国家，除胆石症外，酗酒亦为主要原因。 1.胆道系统疾病 正常情况下，胆总管和胰管共同开口于Vater壶腹者占80%，汇合后进入十二指肠，这段共同管道长约2～5mm，在此共同通道内或Oddis括约肌处有结石
Theranostics：药物抑制MYC减轻鳞癌临床前模型的化疗耐药
该研究揭示了靶向MYC可能会消除CSCs，防止转移，并激活抗肿瘤免疫来克服HNSCC的顺铂耐药。 头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)起源于口腔、口咽部、喉部和下咽，是一种预后差的高度恶性肿瘤，常转移到颈部淋巴结。目前的治疗方法包括手术切除、放射治疗、化疗或其联合治疗，是治疗HNSCC的经典选择。
胰源性腹痛的病因
(一)发病原因慢性胰腺炎的发病原因受多种因素影响，常见的原因是酒精过量和胆系疾病(主要是胆石)，综合近10年的资料，欧美国家患酒精性胰腺炎比较多，占41%～78%，胆石性仅0%～8%，特发性占9%～45%。日本各家报道酒精性占71%，胆石性8%～11.3%，特发性27%，与欧美相似。国内慢性胰腺
临床化学检查方法介绍消化道激素介绍
消化道激素介绍： 消化道激素(digestive tract hormones)又称胃肠激素，是胃肠道粘膜的分泌细胞产生的一系列肽类激素，主管消化道运动、消化液分泌，以及胃肠粘膜的更新和滋养等生理活动。消化道激素正常值： 胃泌素(137±74)μg/L。 胰泌素(4.4±0.38)μg/L。
关于胰腺神经内分泌肿瘤的检查介绍
1.CT扫描 可定位原位肿瘤，并用于评估转移灶的位置和边界。CT诊断PNET的敏感性为71％～83％，若病变太小，CT不能发现。 2.磁共振成像 与CT敏感性相似，约为85％。 3.内镜超声 可发现直径
胰酶分泌或排出量降低的病因
(一)发病原因慢性胰腺炎的发病原因受多种因素影响，常见的原因是酒精过量和胆系疾病(主要是胆石)，综合近10年的资料，欧美国家患酒精性胰腺炎比较多，占41%～78%，胆石性仅0%～8%，特发性占9%～45%。日本各家报道酒精性占71%，胆石性8%～11.3%，特发性27%，与欧美相似。国内慢性胰腺
急性出血性胰腺炎的临床病理联系
1．休克 或由于胰液外溢刺激腹膜招致剧烈腹痛所致；或由于大量出血及呕吐造成大量体液丢失及电解质紊乱所致；或由组织坏死，蛋白物质分解导致机体中毒所致。 2．腹膜炎 常由胰液外溢刺激所致，故有急性腹膜炎之剧痛并可向背部放散。 3．酶的改变 由于胰液外溢其中所含的大量淀粉酶及脂酶，可被吸收入血并由
日本研究人员发现与急性胰腺炎有关的基因
日本秋田大学研究人员在美国医学杂志《胃肠病学》9月号上发表论文说，他们在世界上首次确认与急性胰腺炎发病有关的基因。 急性胰腺炎很容易发展成为重症，会引起多脏器衰竭和败血症，死亡率达到60%。在急性胰腺炎发病过程中，存在一种自我消化的现象，即胰液中消化酶的功能异常升高，损伤患者自身的胰腺组织
SPINK1基因编码的功能和结构描述
该基因编码的蛋白质是胰蛋白酶抑制剂，由胰腺腺泡细胞分泌到胰液中。它被认为在防止胰蛋白酶催化的胰腺和胰管内酶原的过早激活方面起作用。该基因突变与遗传性胰腺炎和热带钙化性胰腺炎有关。The protein encoded by this gene is a trypsin inhibitor, whic
胰腺炎是怎么引起的
病因在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁黏膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如
关于胰腺炎的病因分析
在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁黏膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。 当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高
胰腺癌的症状体征
1、腹痛 腹痛常为首发症状，常为持续、进行性加剧的中上腹痛或持续腰背部剧痛，夜间明显；仰卧与脊柱伸展时疼痛加剧，俯卧、蹲位、弯腰坐位或蜷膝侧卧位可使腹痛减轻。 2、消化不良 胆总管下端和胰腺导管被肿瘤阻塞，胆汁和胰液不能进入十二指肠，加之胰腺外分泌功能不全，大多数病人有食欲缺乏、消化不良、