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2012年12月21日，国际学术期刊International Journal of Biochemistry and Cell Biology在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所张学军研究组的最新研究成果——Acetylcholinesterase deficiency decreases apoptosis in dopaminergic neurons in the neurotoxin model of Parkinson’s disease。该研究不仅证实了乙酰胆碱酯酶Acetylcholinesterase(AChE)确实参与到了帕金森疾病(Parkinson’s disease)模型中黑质区域多巴胺能神经元的凋亡过程，而且发现在相同条件的药物诱导所建立的模型中，小鼠黑质区域AChE的表达量与多巴胺能神经元的损伤程度在一定程度上呈正相关关系。该研究为完善帕金森疾病发病过程中细胞凋亡调......阅读全文
最近，普林斯顿大学的研究人员发现，多巴胺——参与学习、动机和许多其他功能的一种大脑化学物质，也在代表或编码运动中发挥直接的作用。这一发现，可以帮助研究人员更好地理解多巴胺在运动相关疾病（如帕金森病）中的作用。 研究人员使用了一种新的、更精确的技术，来记录多巴胺神经元在大脑纹状体两个区域中的活动
瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员近日在寻找帕金森病疗法方面取得了重大进展。通过操控大脑中的非神经元细胞——星形胶质细胞的基因表达，研究人员能够诱导产生新的多巴胺神经元。该研究在小鼠和人类细胞中进行，发表在著名的科学期刊Nature Biotechnology上。 帕金森病（Parkinson’s
开发治疗神经疾病的生物医学公司Voyager Therapeutics宣布，美国FDA为VY-AADC基因疗法颁发了再生医学先进疗法（RMAT）认定，治疗难以进行医学管理，有运动波动的帕金森病患者。 帕金森病是一种慢性神经退行性疾病，影响了美国约100万人口，全球约700-1000万人口。据估
来自威斯康星大学麦迪逊分校的神经科学家们将一种遗传开关插入到了神经细胞中，使得患者可以通过服用不影响任何其他细胞的设计药物来改变它们的活性。正在研究的细胞是可以生成神经递质多巴胺的神经元，其发生缺陷是广泛运动障碍帕金森病的罪魁祸首。 多巴胺是对协调运动至关重要的一种大脑化学物质。帕金森病标准疗
2020年4月11日，世界帕金森病日的主题是“抗疫抗帕，你我同行”。 帕金森病是继阿尔茨海默病之后的第二常见的神经退行性疾病，主要发生在65岁以上的人群中，我国此人群的发生率为1.7%。 数据显示，我国帕金森病患者约310万，已成为“帕金森第一大国”。随着老龄化问题日趋严重，预计到2030年
4月8日，《细胞》期刊在线发表了题为《通过CRISPR-CasRx介导的胶质细胞向神经元的转分化治疗神经性疾病》的研究论文，该研究由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室杨辉研究组完成。该项研究通过运用最新开发的RNA靶向CRI
帕金森研究领域迎来新突破！据《Nature》杂志封面14日的报道，日本京都大学的科学家首次利用人类诱导多能干细胞(iPS细胞)制作的神经细胞对帕金森病患者进行移植治疗。据悉，该手术于上个月进行，是试验帕金森病新疗法的一个里程碑式的进步。DOI：10.1038/d41586-018-07407-9
由蒙特利尔大学的Michel Desjardins博士，及麦吉尔大学蒙特利尔神经学研究所和医院的Heidi McBride博士领导的一个科学家小组，发现了两个与帕金森病(PD)相关的基因是免疫系统的重要调控因子，提供了直接的证据表明帕金森病与自身免疫疾病的联系。研究论文发布在6月23日的《细胞》
最近在《Journal of Clinical Investigation》杂志发表的一项研究表明，多巴胺信号和多巴胺转运蛋白功能的改变，与神经和精神疾病有关，包括早发性帕金森症和注意力缺陷多动症（ADHD）。 康奈尔大学威尔康奈尔医学院的博士后研究人员Michelle Sahai指出：“目前
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统变性病，其造成的社会负担仅次于阿尔茨海默病（AD）。其确切的发病机制目前仍存在争议，病理特征为路易小体（LB），即黑质致密部的多巴胺能神经元大量变性丢失、残存的神经元胞质内出现的嗜酸性包涵体，氧化应激、炎症、线粒
美国俄勒冈卫生科学大学进行的一项新临床实验正在检测一类搭乘“无害病毒快车” 到达神经细胞的治疗性基因是否能够缓解帕金森症的症状。 俄亥俄和其他另外9个地点进行的为期一年的试验步骤包括将一种叫做AAV2的失活病毒与一个能使神经细胞制造neurturin的基因配对。Neurturin是一种可能改善产多
此前研究人员通过研究发现在跑步机上进行剧烈运动或能有效减缓患者的帕金森疾病进展，但具体的分子机制研究人员并不清楚，近日一项刊登在国际杂志PLoS ONE上的研究报告中，来自科罗拉多大学安舒茨医学校区（Anschutz Medical Campus）的研究人员就给出了明确的答案。 文章中，研究人
4月11日是世界帕金森日（World Parkinson's Disease Day）。很多人对这一疾病陌生，更谈不上对这一纪念日有所留意。然而，帕金森病却并不罕见：作为威胁中老年人健康和生命的“第三杀手”，PD已经成为发病率排在第二位的神经性衰退疾病，仅次于阿尔兹海默症。 “世界帕金
最近发表在权威医学期刊《The Lancet》上的一篇研究发现，糖尿病药物可以延缓帕金森病，而且不仅仅是缓解症状，它似乎可以直击帕金森病的病因。 帕金森病现状 帕金森病会导致大脑中制造多巴胺的神经元损失，多巴胺是一种帮助控制身体运动的化学物质。多巴胺水平的减少会引起一系列异常的脑活动，患者会
发表在Nature Communications杂志上的研究，格罗宁根大学的科学家发现肠道细菌能将左旋多巴代谢成多巴胺。由于多巴胺不能穿过血脑屏障，这使得药物的疗效降低，即使存在会阻止左旋多巴转化为多巴胺的抑制剂。 帕金森病患者用左旋多巴治疗，左旋多巴可以转化为多巴胺，一种大脑中的神经递质。发
CasRx通过靶向的降解Ptbp1 mRNA从而实现Ptbp1基因表达的下调。（中）视网膜下注射AAV-GFAP-CasRx-Ptbp1可以特异性的将视网膜穆勒胶质细胞转分化为视神经节细胞，转分化而来视神经节细胞可以和正确的脑区建立功能性的联系，并且提高永久性视力损伤模型小鼠的视力。（下）在纹状
《自然·生物技术》杂志9日在线发表的一项研究报告称，科学家用一种特定分子组合处理非神经元脑细胞，从而产生了类似多巴胺的神经元。多巴胺神经元正是帕金森病所丧失的一种细胞类型，科研团队目前已经在人类培养细胞和帕金森病小鼠模型中演示了这种新的“重编程”方法。 分泌多巴胺的特殊神经元的进行性死亡，是帕
7月30日，在日本京都大学举行的新闻发布会上，Jun Takahashi（左）及其同事阐述他们用iPS细胞治疗帕金森病的计划。 图片来源：The Yomiuri Shimbun/AP Images 本报讯 日本研究人员于7月30日宣布将启动一项临床试验，利用从诱导多能干（iPS）细胞
发布在《细胞》（Cell）杂志上的一项新研究，揭示了最神秘的一个大脑区域的秘密。来自Gladstone研究所的科学家们发现了一个控制行走的特异神经回路，并证实在帕金森病中这一神经回路的信号输入遭到了破坏。 行走是帕金森病患者面对的一个重大挑战。帕金森病是由于基底神经节（BG）中一种重要的神经化
尽管此前监控帕金森病情时通常用SPECT成像获得脑部多巴胺活性的信息，但是正如此前的研究推测的一样，一项在芬兰图尔库进行的最新研究表明SPECT成像观察到的多巴胺活性并不能反映黑质中的多巴胺神经元数量。 发生帕金森疾病时中枢神经系统最显著的改变就是黑质中生成多巴胺的神经元的缺失，这会引起大脑中
近日，发表于国际杂志PLoS Genetics上的一篇研究报告中，来自蒙特利尔临床研究学院的研究人员通过对患早期帕金森疾病的小鼠模型进行研究揭示了调节大脑中多巴胺水平的机制。 利用基因表达谱技术来测定成千上万个基因的活性，研究人员就可以调查中脑中的多巴胺能神经元，多巴胺能神经元可以利用多巴胺
日本研究人员于7月30日宣布将启动一项临床试验，利用从诱导多能干（iPS）细胞中提取的神经物质治疗帕金森病，这将是iPS细胞首次被用于治疗人类帕金森病。研究人员要用iPS细胞培养神经前体细胞，再将这些能分化成神经细胞的前体细胞移植到帕金森病患者脑部，以试验这种方法治疗帕金森病的有效性和安全性。图
日本研究人员于7月30日宣布将启动一项临床试验，利用从诱导多能干（iPS）细胞中提取的神经物质治疗帕金森病，这将是iPS细胞首次被用于治疗人类帕金森病。研究人员要用ips细胞培养神经前体细胞，再将这些能分化成神经细胞的前体细胞移植到帕金森病患者脑部，以试验这种方法治疗帕金森病的有效性和安全性。
为模拟人类PD，理想的动物模型应具备以下一些特点： (1)多巴胺能神经元在出生时数量及形态正常，青年时期开始逐渐选择性地减少，减少量超过50％，且容易通过神经化学和神经生理学的方法检测到； (2)模型应能容易检测其运动功能的损伤，包括运动迟缓、肌僵直和静止性震颤等PD的主要症状； (3)
西北大学医学院的科学家发现了帕金森病的一个新病因——一种叫做TMEM230的基因发生了突变。这似乎是确定与这一常见运动障碍已证实病例有关联的第三个基因。 在发表于《自然遗传学》（Nature Genetics）杂志上的一项研究中，科学家们提供了证据证实来自北美和亚洲的帕金森病患者中具有TMEM
帕金森病是一种神经退行性疾病，主要表现为四肢震颤、僵硬、运动功能受损等，与此同时，一些患者也会出现胃肠功能紊乱的表现。 在帕金森病中，大脑与肠道是否有关联？这个问题近年来得到越来越多关注。有证据表明，帕金森病患者大脑中标志性的异常沉积物α-突触核蛋白，同时也可以存在于胃肠道中；动物实验也证实，
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病。黑质纹状体多巴胺能神经元死亡，多巴胺（DA）分泌减少和路易小体的形成是帕金森病的重要病理特征。至今仍然没有药物能有效地阻止疾病发展。2月份发表在Scientific Reports上发表的一项研究表明，一种已经被
众所周知，中脑多巴胺能神经元的退行性死亡是帕金森病的最显著特征，了解其发育的分子生物学机制对探索帕金森病的发病机理以及治疗帕金森病都有着至关重要。然而，对于胚胎干细胞向多巴胺能神经元的发育过程的机制至今还不清楚。 中科院上海生命科学研究院健康所神经基因组博士研究生杨德华等在乐卫
日前，美国乔治城大学医学中心Charbel Moussa领导的一个研究小组宣布，将诺华公司的血液肿瘤药物Tasigna（nilotinib，尼洛替尼）用于帕金森病的治疗研究，并在临床前小鼠研究和小部分患者中获得了积极的试验结果。现在，他们已经进一步了解了nilotinib是如何在帕金森氏症患者中
来自美国的一个研究人员小组，更清楚地会描绘出了基因-环境相互作用如何杀死多巴胺生成神经细胞的画面，并鉴别出了一个保护神经元免于农药伤害的分子。多巴胺是一种向控制运动和协调的大脑区域发送信息的神经递质。新研究结果在线发表在11月27日的《细胞》(Cell)杂志上。 麻省理工学院生物学教授Ru