坏死性淋巴结炎的发病原理
细胞凋亡是近年本病组织学上最重要的发现之一。Takakuwa等应用DNA末端标记法在本病受累组织中发现了细胞核DNA断裂的现象，此为凋亡的早期特征。Takano等在油镜下发现了受累组织中确有凋亡细胞的典型形态学改变，如核染色质的凝聚及凋亡小体的形成等。Kikuchi病坏死区的原位免疫组化分析显示Fas及FasL存在于许多组织细胞和某些淋巴细胞中，perforin( )的淋巴细胞亦多见。研究显示CD8 的细胞多表达Fas及FasL,CD4+则较少表达，而本病损害区以外的组织或反应性淋巴结增生组织中，Perforin及Fas和FasL的细胞均难以见到。免疫组化显示bcl-2在本病损害区中的表达明显降低，相反bax的表达则升高。Bcl-2能抑制细胞凋亡，而bax则有相反作用。组织病理学改变, 受累淋巴结直径1～2cm，很少大于3cm，被膜薄。光镜下，可见到多少不等，大小不一的凝固性坏死灶。坏死灶中有数量不等的组织细胞、浆细胞样单核细胞......阅读全文
坏死性淋巴结炎的检查相关介绍
血象 多数病例外周血白细胞减少，分类提示淋巴细胞增高，部分患者可见异形淋巴细胞(传染性单核细胞增多症亦可出现异淋，但白细胞总数往往明显升高，异淋比例亦较高，常>10%)。本病患者血红蛋白及红细胞、血小板计数多在正常范围内。 骨髓象 多数呈感染性骨髓象伴粒细胞退行性变，个别患者可见到粒细胞成
坏死性淋巴结炎的检查及鉴别
检查 血象 多数病例外周血白细胞减少，分类提示淋巴细胞增高，部分患者可见异形淋巴细胞(传染性单核细胞增多症亦可出现异淋，但白细胞总数往往明显升高，异淋比例亦较高，常>10%)。本病患者血红蛋白及红细胞、血小板计数多在正常范围内。 骨髓象 多数呈感染性骨髓象伴粒细胞退行性变，个别患者可见到
坏死性紫癜的发病机制
由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓塞，导致血管内皮细胞损伤和弥散性血管内凝血（DIC），后者又可导致血小板、纤维蛋白原、凝血酶原与其他凝血因子的耗竭以致发生弥漫性瘀斑。在传染病后发病的患者亦可能是由于细菌内毒素本身的抗原致敏了血管内皮而致病。本病中有广泛血栓形成和血管周围炎性浸润而认为是一
关于坏死性淋巴结炎的治疗方法介绍
本病可在1～2个月内自然缓解（自愈），与治疗无关，但其中5%的病人在数月以至数年后复发。因此不需要特殊的治疗，但发热、淋巴结疼痛时对症治疗是必要的。通常用抗生素无效，症状显着时应用肾上腺皮质激素可有效。 治疗药物 泼尼松(强的松)30～40mg/d；转移因子10ml，1～2次/d，口服或0.
治疗亚急性坏死性淋巴结炎的简介
1.糖皮质激素制剂 发病初期，淋巴结明显肿大，伴高热时予地塞米松或氢化可的松短期静脉滴注，好转后可改为强的松，此类药物对退热、淋巴结消肿效果较好。 2.对症处理 对于本病不能使用抗生素。根据发热的程度可以服用解热镇痛剂，一般1～3天后自愈。高热者可用退热剂，食欲差、进食少者应注
关于亚急性坏死性淋巴结炎的简介
亚急性坏死性淋巴结炎是一种炎症免疫反应性疾病，病因尚未清楚。本病很常见，从幼儿到成人都会发病，冬季发病较多。主要表现持续性浅表淋巴结肿大、发热和白细胞减少。本病没有特效疗法，可适当应用糖皮质激素治疗加上对症治疗效果较好。
坏死性淋巴结炎的检查方法和过程
血象多数病例外周血白细胞减少，分类提示淋巴细胞增高，部分患者可见异形淋巴细胞(传染性单核细胞增多症亦可出现异淋，但白细胞总数往往明显升高，异淋比例亦较高，常>10%)。本病患者血红蛋白及红细胞、血小板计数多在正常范围内。骨髓象多数呈感染性骨髓象伴粒细胞退行性变，个别患者可见到粒细胞成熟障碍及反应性组
关于亚急性坏死性淋巴结炎的检查介绍
1.查体可见发热、淋巴结肿大。 2.实验室检查可见末梢血白细胞计数下降，无或有轻度贫血；血沉增快，C反应蛋白阳性。 3.骨髓象正常或呈感染骨髓象。 4.细胞免疫异常。 5.病理检查为确诊依据，淋巴结活检示淋巴结副皮质区显著增生伴凝固性坏死，但无细胞浸润。
坏死性紫癜的病因及发病机制
病因 坏死性紫癜病因未明。最常发生于儿童感染的恢复期，如猩红热、链球菌性咽炎与扁桃体炎、脑膜炎球菌性脑膜球菌性脑膜炎、水痘、麻疹、传染性肝炎、亚急性细菌性心内膜炎、败血症、粟粒性结核与斑疹伤寒等。但是，也可没有前驱疾患，甚至可发生于成人。 发病机制 由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓
关于亚急性坏死性淋巴结炎的鉴别诊断介绍
1、诊断 根据病史、临床表现及检查结果即可诊断。 2、鉴别诊断 本病需与急性化脓性淋巴结炎、慢性非特异性淋巴结炎、颈淋巴结结核、传染性单核细胞增生症、恶性淋巴瘤、结缔组织病等引起的淋巴结肿大相鉴别。
简述亚急性坏死性淋巴结炎的临床表现
本病多呈亚急性或急性起病，部分患儿于病前5～7天可有咽炎、咽结膜热、腮腺炎等病史。 颈部淋巴结肿大，小如黄豆，大似鸡蛋，肿大的程度各不相同，伴剧烈的疼痛，淋巴结肿大多先从一侧开始，10～20天后另一侧也开始肿大。体温升高程度因人而异，部分患者只是低热，少数患者体温则高达39℃。虽然发热，但精神
简述腹壁坏死性筋膜炎的发病机制
坏死性筋膜炎开始发生于筋膜和皮下组织，最初皮肤并不受累，随着感染沿筋膜面快速扩散和病情的发展，需氧细菌的大量繁殖亦使感染组织中的氧被大量消耗，以及受累区域和邻近有炎性反应的健康组织皮下小动脉、小静脉纤维蛋白样血栓形成，导致组织灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度达2.66～3.99
10岁小孩组织细胞坏死性淋巴结炎的诊断分析
【一般资料】男性，10岁，学生【主诉】反复发热21天，发现颈部淋巴结肿大8天【现病史】21天前，患者无明显诱因地出现发热，多以夜间及凌晨发热为主，体温最高39.0℃。偶有咳嗽，无明显咳痰，无胸闷、气喘。当地诊所抗炎、对症治疗，具体不详，体温恢复正常。10天前，无明显诱因地再次出现发热，体温波动于38
亚急性坏死性脊髓炎的发病机制
亚急性坏死性脊髓炎的症状主要由脊髓血供障碍，脊髓组织缺血梗死造成，可能的机制有静脉引流障碍，静脉盗血现象，血管团的压迫及异常血管的栓塞。 病理改变：肉眼检查可见脊髓背侧表面覆盖着屈曲回旋的血管，脊髓局部变细，囊变和色泽减退，显微镜检查除明显的蛛网膜下隙血管壁增厚外，沿硬膜内脊神经根处有髓鞘脱失
亚急性坏死性脊髓炎的发病机制
亚急性坏死性脊髓炎的症状主要由脊髓血供障碍，脊髓组织缺血梗死造成，可能的机制有静脉引流障碍，静脉盗血现象，血管团的压迫及异常血管的栓塞。 病理改变：肉眼检查可见脊髓背侧表面覆盖着屈曲回旋的血管，脊髓局部变细，囊变和色泽减退，显微镜检查除明显的蛛网膜下隙血管壁增厚外，沿硬膜内脊神经根处有髓鞘脱失
坏死性小肠结肠炎的可能发病机制
坏死性小肠结肠炎(Necrotizing enterocolitis, NEC)是一种主要发生在早产儿或新生儿中的消化道急症，病情进展快，死亡率高，发病机制不明确。 近日，美国约翰·霍普金斯大学医学院的研究团队发现肠神经胶质细胞的减少或缺失是导致坏死性小肠结肠炎的关键因素。研究团队通过小鼠实验
坏死性紫癜的发病机制及临床表现
发病机制 由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓塞，导致血管内皮细胞损伤和弥散性血管内凝血（DIC），后者又可导致血小板、纤维蛋白原、凝血酶原与其他凝血因子的耗竭以致发生弥漫性瘀斑。在传染病后发病的患者亦可能是由于细菌内毒素本身的抗原致敏了血管内皮而致病。本病中有广泛血栓形成和血管周围炎性浸
以皮疹为首发症状的组织细胞坏死性淋巴结炎病例分析
患者女，28岁，全身红斑伴瘙痒2周，关节痛1周。就诊 前2周无明显诱因两前臂起密集绿豆大小红斑，逐渐蔓延至 四肢、躯干、颜面部，偶有瘙痒，无发热、心慌、胸闷、关节痛等 不适，在外院诊断为荨麻疹，具体用药及剂量不详，症状缓 解，但仍有新发皮疹。1周前，自觉四肢大关节屈侧疼痛，肌 肉酸痛，于2015年1
一例组织细胞坏死型淋巴结炎病例分析
组织细胞坏死性淋巴结炎是一种病因未明，发病机制不清楚的非肿瘤反应性淋巴结肿大性疾病。以发热、白细胞减少、淋巴结肿大为基本特征，但临床上常易被忽视，造成患者许多不必要的检查和痛苦，延误诊断和治疗，下面将1例坏死性淋巴结炎的诊断进行分析，现报告如下。病例资料 患者，男，21岁，因“发热伴右颈部淋巴结肿
关于坏死性外耳道炎的发病因素介绍
坏死性外耳道炎的正病因尚未确定，初步认为系免疫介导性疾病这也可以解释糖尿病患者发病率高的原因。因为糖尿病人白细胞移行功能不良，吞噬作用延迟或有缺陷，淋巴细胞反应性降低以及调理抗体受损。所有这些因素均易使糖尿病患者感染本病，营养不良及贫血等为诱发因素致病菌为绿脓杆菌。
亚急性坏死性脊髓炎的发病机制及症状
发病机制 亚急性坏死性脊髓炎的症状主要由脊髓血供障碍，脊髓组织缺血梗死造成，可能的机制有静脉引流障碍，静脉盗血现象，血管团的压迫及异常血管的栓塞。 病理改变：肉眼检查可见脊髓背侧表面覆盖着屈曲回旋的血管，脊髓局部变细，囊变和色泽减退，显微镜检查除明显的蛛网膜下隙血管壁增厚外，沿硬膜内脊神经根
亚急性坏死性脊髓炎的病因及发病机制
病因 亚急性坏死性脊髓炎的症状主要由脊髓血供障碍、脊髓组织缺盘梗死造成，可能的机制有静脉引流障碍、静脉盗血现象、血管团的压迫及异常血管的栓塞。最常见的原因为硬膜内动静脉畸形，脊髓动静脉畸形主要有4种类型： 1.硬膜动静脉瘘 主要分布在下胸段和圆锥的背侧，并直接引流至动脉化的静脉。发病年龄为
分析坏死性溃疡性龈炎的发病原因
1.微生物：口腔内原已存在的梭形杆菌和螺旋体但因宿主的易感性和抵抗力降低，细菌大量增加或毒力增强侵入组织，直接或间接地造成牙龈上皮及结缔组织浅层的非特异性急性坏死性炎症。 2.已有菌斑性龈炎或牙周炎：口腔卫生不良和已有的细菌引起的龈炎和牙周炎是坏死性溃疡性龈炎常见的危险因素。深牙周袋内或冠周炎
新生儿坏死性小肠结肠炎的发病原因
引起坏死性小肠结肠炎的原因尚未完全阐明，但一般认为是由多种原因联合所致，其中以早产和感染最为重要。 1.早产 早产是NEC的重要发病因素，因免疫功能差，肠蠕动差，加之出生时易发生窒息，造成肠壁缺氧损伤，使细菌侵入。 2.感染 感染是NEC的主要原因之一，大多为克雷白杆菌、大肠埃希杆菌、铜绿假
关于颈部淋巴的临床表现介绍
从临床表现判断，淋巴结转移癌的就诊年龄最大，无性别差异，病程较长，淋巴结较大。淋巴结核以女性多见，病程长。淋巴结炎患者多较年轻，平均病程短，淋巴结较小。恶性淋巴瘤男多于女，淋巴结肿大明显，常伴发热。淋巴结反应性增生为多部位性，常有发热，平均病程较短。组织细胞坏死性淋巴结炎（菊池病）发病年龄小，伴
简述坏死性结节病样肉芽肿病的发病机制
坏死性结节样病理表现肺部小结节性病变，其病变分布的广泛程度和坏死较韦格纳肉芽肿为轻。组织学表现包括： ①融合性非干酪性肉芽肿性肺炎； ②坏死，可以相当广泛； ③血管炎。所谓“结节病样肉芽肿”是指上皮样组织细胞呈圆形聚集，伴朗格汉巨细胞和淋巴细胞点缀其间。肉芽肿融合形成肺实质内的小结节。肺内
坏死性小肠结肠炎的病因学和发病机制介绍
在发生坏死性小肠结肠炎的新生儿中,在小肠中通常有三个因素出现：持续的肠缺血损害,细菌定植,肠腔内底物（如经肠喂养）。 引起坏死性小肠结肠炎的原因尚不明确。已确信肠缺血损害可破坏肠道产生粘液,导致肠道易受细菌侵袭。一旦开始喂养,为肠道细菌繁殖提供了充足的底物,而细菌可渗透过肠壁,产生氢气并积聚,
科学家发现坏死性小肠结肠炎的可能发病机制
坏死性小肠结肠炎(Necrotizing enterocolitis, NEC)是一种主要发生在早产儿或新生儿中的消化道急症，病情进展快，死亡率高，发病机制不明确。 近日，美国约翰·霍普金斯大学医学院的研究团队发现肠神经胶质细胞的减少或缺失是导致坏死性小肠结肠炎的关键因素。研究团队通过小鼠实验
儿童组织细胞坏死性淋巴结炎并中枢神经系统损害...
儿童组织细胞坏死性淋巴结炎并中枢神经系统损害病例分析组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL)是一种炎性免疫反应性非肿瘤性淋巴结肿大性疾病。临床特征为急性、亚急性起病，主要表现为发热、淋巴结大，以颈部为主。可伴肝和／或脾大、皮疹。确诊依靠病理检查，基本病理改变为淋巴细胞变|生、坏死、部分细胞母细胞化、组织细胞
关于出血性坏死性肠炎的介绍
出血性坏死性肠炎与肠黏膜缺血损伤、细菌感染有关，多见于婴幼儿及儿童，男性高于女性，病变以小肠为主，肠黏膜阶段性充血、水肿、出血、坏死，可伴肠系膜及所属淋巴结炎症。可有急性腹绞痛、腹泻、便血和毒血症，粪便有特殊的腥臭味。发病1～2天内出现全身衰竭、寒战、发热、白细胞计数升高与核左移、出现中毒颗粒等