简述腹壁坏死性筋膜炎的发病机制
坏死性筋膜炎开始发生于筋膜和皮下组织，最初皮肤并不受累，随着感染沿筋膜面快速扩散和病情的发展，需氧细菌的大量繁殖亦使感染组织中的氧被大量消耗，以及受累区域和邻近有炎性反应的健康组织皮下小动脉、小静脉纤维蛋白样血栓形成，导致组织灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度达2.66～3.99kPa。此外，中性粒细胞聚集到病灶部位发挥吞噬入侵细菌的功能时，可增加20倍以上的氧耗量，使局部组织原已降低的PO2进一步下降,甚至降至零，这不但严重影响了中性粒细胞吞噬细菌的能力，而且更有利于厌氧菌繁殖，导致受侵局部组织病理损害更为加重，从而引起大范围的皮肤、皮下组织和筋膜缺氧、坏死。由于厌氧菌大量繁殖生长和产生肿瘤坏死因子、链激酶、透明质酸酶等，使组织结构进一步被分解破坏；加之腹部筋膜与肌肉间组织较疏松，以及厌氧性链球菌、大肠埃希菌等一些产气菌感染可产生气体，使组织间隙积气、压力升高，使感染不易局限，沿皮下筋膜迅速向周围扩展，至胸......阅读全文
简述腹壁坏死性筋膜炎的发病机制
坏死性筋膜炎开始发生于筋膜和皮下组织，最初皮肤并不受累，随着感染沿筋膜面快速扩散和病情的发展，需氧细菌的大量繁殖亦使感染组织中的氧被大量消耗，以及受累区域和邻近有炎性反应的健康组织皮下小动脉、小静脉纤维蛋白样血栓形成，导致组织灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度达2.66～3.99
治疗腹壁坏死性筋膜炎的概述
1.大剂量联合应用抗生素 坏死性筋膜炎的致病菌常是混合性的，在细菌培养和药敏试验尚无结果前，应大剂量联合应用抗生素或选用广谱抗生素；以后再根据细菌培养和药敏试验的结果及时调整。常用的广谱抗生素有头孢类、甲硝唑或替硝唑等。 2.手术治疗 本病一经诊断应立即行切开引流。手术应注意： (1
腹壁坏死性筋膜炎的基本介绍
腹壁坏死性筋膜炎(necrotizing of abdomal wall)是发生在腹壁的一种坏死性软组织感染。致病细菌有多种，感染主要累及腹壁深、浅筋膜，亦可侵及皮肤，但早期不累及肌肉。本病可发生于腹壁的任何部位(如腹前壁、侧腹壁、腹股沟区及腹后壁等区域)，尤其多发生于腹部创伤或手术切(创)口及
关于腹壁坏死性筋膜炎的简介
腹壁坏死性筋膜炎(necrotizing of abdomal wall)是发生在腹壁的一种坏死性软组织感染。致病细菌有多种，感染主要累及腹壁深、浅筋膜，亦可侵及皮肤，但早期不累及肌肉。本病可发生于腹壁的任何部位(如腹前壁、侧腹壁、腹股沟区及腹后壁等区域)，尤其多发生于腹部创伤或手术切(创)口及
简述腹壁纤维瘤病的发病机制
组织病理示硬纤维瘤大小不等，没有包膜，边缘不规则，向周围组织呈浸润性生长而界限不清，常为“分叶”状的肿块。切面质地韧如橡皮，呈灰白色，纤维束呈编织条索状排列，侵犯周围组织（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出现萎缩变性。瘤组织可浸润血管、神经并破坏这些组织。偶见恶变为低度恶性的纤维肉瘤。 镜下所见
关于腹壁坏死性筋膜炎的预后介绍
尽管近年来在本病的早期诊断和治疗方面取得了较大进展，但其病死率仍居高不下，达30%～50%。综合文献报道，影响预后的因素包括： 1.患者自身的抵抗力 如合并有糖尿病、慢性肾功能衰竭、先天性白细胞减少、恶性肿瘤、艾滋病等慢性疾病，或应用化疗、放疗、免疫抑制治疗，以及衰老、营养不良和感染等高危因素
腹壁坏死性筋膜炎的病理病因分析
本病好发于全身免疫机能低下及有小血管病变的患者，从新生儿到60岁以上的老年人均可发病，尤其是老年病人合并糖尿病、动脉硬化或恶性肿瘤接受化疗或免疫抑制剂者更易发生。绝大多数为继发性坏死性筋膜炎，均有原因或危险因素可查；有15%～18.2%的急性坏死性筋膜炎原因不明，属于特发性感染。 1.危险因素
概述腹壁坏死性筋膜炎的症状体征
多在腹部手术、外伤后1～3天发病，发病时间短者可仅数小时，有时甚至在外伤后10～14天发病。本病起病急骤，病情发展迅速，如诊治不及时，病死率达20%～73%，而新生儿脐炎伴发前腹壁坏死性筋膜炎者，病死率可高达93.8%，发生于腹后壁(腹膜后)者也常常致死。 1.局部表现 继发于手术和外伤者
用药治疗腹壁坏死性筋膜炎的简介
1.大剂量联合应用抗生素 坏死性筋膜炎的致病菌常是混合性的，在细菌培养和药敏试验尚无结果前，应大剂量联合应用抗生素或选用广谱抗生素；以后再根据细菌培养和药敏试验的结果及时调整。常用的广谱抗生素有头孢类、甲硝唑或替硝唑等。 2.手术治疗 本病一经诊断应立即行切开引流。手术应注意： (1)广泛切
腹壁坏死性筋膜炎的其他辅助检查介绍
1.B超检查 用于早期诊断和引导穿刺抽吸脓液培养。可显示：皮肤水肿增厚，筋膜变形不规则、弥漫增厚，沿筋膜面异常积液、脓腔，皮下气体。 2.X线检查 (1)X线平片：X线平片显示软组织气体较体格检查敏感，可见软组织肿胀、增厚和纵隔、腹膜后及其他软组织内气体影，胸腔积液等。 (2)
腹壁坏死性筋膜炎的疾病诊断介绍
1.急性蜂窝织炎 是皮下、筋膜下、肌间隙或深部疏松结缔组织的急性、弥漫性、化脓性感染，其临床特点为： (1)致病菌主要为溶血性链球菌，其次为金黄葡萄球菌和厌氧菌。 (2)影像显示皮下组织增厚，脂肪组织密度增高，伴条索状不规则强化，伴或不伴皮下和浅筋膜积液，深部结构正常。 (3)坏死性筋膜炎
腹壁间层疝的发病机制
依据疝囊潜入的途径，腹壁间层疝分为3种类型： 腹膜前间隙疝(preperitoneal hernia) 疝囊位于腹膜前与腹横肌之间，肠管嵌顿于疝囊颈处，该处隆起突向腹腔，腹膜与肌肉分离，此型腹壁间层疝约占20%。 间隙疝(interstitial hernia) 疝囊位于各层肌肉之间，可
简述白塞病性巩膜炎的发病机制
白塞病性巩膜炎的发病机制尚未阐明，但可以观察到存在不同的免疫异常，如中性白细胞趋化性的增强，CD4辅助T细胞比例减少而CD4抑制细胞数目正常，对人黏膜抗体的存在，患者的淋巴细胞在试管内对人口腔上皮细胞有细胞毒作用，半数患者CIC增多、沉积，导致血管炎，很多患者可测得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白异
坏死性紫癜的发病机制
由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓塞，导致血管内皮细胞损伤和弥散性血管内凝血（DIC），后者又可导致血小板、纤维蛋白原、凝血酶原与其他凝血因子的耗竭以致发生弥漫性瘀斑。在传染病后发病的患者亦可能是由于细菌内毒素本身的抗原致敏了血管内皮而致病。本病中有广泛血栓形成和血管周围炎性浸润而认为是一
腹壁坏死性筋膜炎的实验室检查方法介绍
1.血常规检查 多数病人红细胞、血红蛋白低于正常；白细胞计数升高，甚至＞30×109/L，中性粒细胞＞0.80，并出现中毒颗粒。 2.细菌学检查 取创面分泌物或行穿刺抽取脓液进行涂片或培养，可发现溶血性链球菌、金黄葡萄球菌和厌氧菌等病原菌。 3.病理学检查 近年来有学者提出局部作小切
简述葡萄膜炎综合征的发病机制
发病机制目前尚不清楚血清学检查和肾活组织检查结果提示它是一种免疫性疾病，因为患者既有体液免疫异常又有细胞免疫异常但更多的证据显示T细胞介导的免疫反应在其发生中起着重要作用： ①肾间质浸润的细胞主要为T淋巴细胞； ②偶尔见到肉芽肿性炎症； ③荧光素标记抗体检查未发现免疫复合物的沉积； ④对
简述化脓性筋膜炎的发病机制
多种细菌侵入皮下组织和筋膜，需氧菌先消耗了感染组织中的氧气，使组织的氧化还原电位差（Eh）降低；同时细菌产生的酶分解了组织中的H2O2，从而创造了少氧环境，有利于厌氧菌的滋生和繁殖。 细菌感染沿着筋膜组织迅速广泛地潜行蔓延，引起感染组织广泛性地炎症充血、水肿，继而皮肤和皮下的小血管网发生炎性栓
简述颈肩肌筋膜炎的发病机制
颈肩部急性损伤后，使肌筋膜组织产生炎症、水肿，粘连、变性，以后逐渐纤维化，形成瘢痕，使经络气血运行不畅而发为该病。长期的慢性劳损，如伏案低头作业，使肌肉长时间过度紧张、痉挛，虽损伤轻微，病变部位小，但在肌肉筋膜组织中产生变性、肥厚，形成纤维小结而引起较广泛的疼痛。其机理是由于筋血不活毛细血管及微
简述Behcet病性巩膜炎的发病机制
本病发病机制尚未阐明但可以观察到存在不同的免疫异常，如中性白细胞趋化性的增强CD4辅助T细胞比例减少而CD4抑制细胞数目正常，对人黏膜抗体的存在，患者的淋巴细胞在试管内对人口腔上皮细胞有细胞毒作用，半数患者CIC增多、沉积，导致血管炎，很多患者可测得冷凝球蛋白、多克隆免疫球蛋白异常等这些改变是否
腹壁纤维瘤病的发病机制
组织病理示硬纤维瘤大小不等，没有包膜，边缘不规则，向周围组织呈浸润性生长而界限不清，常为“分叶”状的肿块。切面质地韧如橡皮，呈灰白色，纤维束呈编织条索状排列，侵犯周围组织（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出现萎缩变性。瘤组织可浸润血管、神经并破坏这些组织。偶见恶变为低度恶性的纤维肉瘤。 镜下所见
腹壁纤维瘤病的发病机制
组织病理示硬纤维瘤大小不等，没有包膜，边缘不规则，向周围组织呈浸润性生长而界限不清，常为“分叶”状的肿块。切面质地韧如橡皮，呈灰白色，纤维束呈编织条索状排列，侵犯周围组织（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出现萎缩变性。瘤组织可浸润血管、神经并破坏这些组织。偶见恶变为低度恶性的纤维肉瘤。 镜下所见
简述金葡菌脑膜炎的发病机制
细菌侵入脑膜可有多种途径： ①血源性：经血循环进入脑膜； ②直接扩散：可以是颅脑外伤从颅外如耳部或鼻部感染向颅内扩散； ③逆行性血栓性脉管炎； ④医源性通路:颅脑手术的污染、脑室引流及造影而将化脓菌直接接种于蛛网膜下腔。细菌抵达脑膜引起化脑，金葡菌脑膜炎的致病机制和病理改变与脑膜炎球菌性
简述嗜酸细胞性筋膜炎的发病机制
Schulman(1974)对本病提出一种免疫介导学说，支持这种学说的证据有： ①存在高γ-球蛋白(通常为IgG)血症； ②在某些病人的筋膜中有IgG和补体沉着； ③偶有骨髓浆细胞增多。同时他也提出，运动及其引起的继发性组织损伤，可导致自身抗原释放结果可引起一种发生筋膜炎的过敏反应。嗜酸粒
简述小儿原发性腹膜炎的发病机制
细菌进入腹腔后，引起腹膜充血、水肿及渗出。渗液内含大量中性白细胞、坏死组织、细菌和凝固的纤维蛋白，一般呈混浊性渗液或呈稀薄脓性液。因渗液量大而纤维蛋白含量较少，形成局限性脓肿者较少。链球菌脓液稀，很少产生纤维蛋白性粘连。葡萄球菌、大肠埃希杆菌及肺炎球菌引起的脓较稠，粘连较多。感染控制后，脓液即被
简述脑膜炎球菌血症的发病机制
脑膜炎双球菌侵入血循环引起败血症皮肤表现以瘀斑为主 ，病理表现为血管内皮损害血管壁有炎症坏死和血栓形成同时有血管周围出血并有皮肤皮下黏膜及浆膜等局灶性出血。
坏死性紫癜的病因及发病机制
病因 坏死性紫癜病因未明。最常发生于儿童感染的恢复期，如猩红热、链球菌性咽炎与扁桃体炎、脑膜炎球菌性脑膜球菌性脑膜炎、水痘、麻疹、传染性肝炎、亚急性细菌性心内膜炎、败血症、粟粒性结核与斑疹伤寒等。但是，也可没有前驱疾患，甚至可发生于成人。 发病机制 由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓
简述李斯特菌脑膜炎的发病机制
本病发病机制尚未明了但显然与宿主免疫状态有关该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生。感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除。体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的发病率相对较
简述人类免疫缺陷病毒所致葡萄膜炎的发病机制
HIV是一种反转录病毒，它选择性地与CD4 细胞(细胞免疫应答中的主要细胞)表面的受体结合并进入细胞内，在反转录酶的作用下形成DNA，后者在内核酶的作用下被整合至宿主细胞基因组，然后在多聚酶的作用下，诱导合成新的病毒体，后者可以杀灭这些感染的细胞，由于CD4 细胞的破坏导致了严重的免疫缺陷，从而
脑膜炎的发病机制
细菌进入蛛网膜下隙后，菌壁的抗原物质及某些介导炎性反应的细胞因子，刺激血管内皮细胞黏附，并促使中性白细胞进入中枢神经系统，而触发炎性过程。炎性过程产生大量脓性，渗出物充满蛛网膜下隙脑脚间池和视交叉池等，脑室内渗出物可使中脑水管、第四脑室外侧孔堵塞或蛛网膜出现炎性粘连，影响脑脊液循环吸收，而导致脑
简述坏死性结节病样肉芽肿病的发病机制
坏死性结节样病理表现肺部小结节性病变，其病变分布的广泛程度和坏死较韦格纳肉芽肿为轻。组织学表现包括： ①融合性非干酪性肉芽肿性肺炎； ②坏死，可以相当广泛； ③血管炎。所谓“结节病样肉芽肿”是指上皮样组织细胞呈圆形聚集，伴朗格汉巨细胞和淋巴细胞点缀其间。肉芽肿融合形成肺实质内的小结节。肺内