急性肾小球肾炎的病理简介
急性期肾脏体积常较正常增大，病理改变为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。肾小球内增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞。急性期有较多的中性细胞及单不核细肥润。Mason染色可见上皮 下免疫复合物沉积。间质中可有水肿和炎性细胞浸润。免疫 荧光检查可见沿毛细血管壁和系膜区有弥漫性粗颗粒免疫复合物沉积，其主要成分是lgG和C3，IgA和IgM少见。电镜检查可见上皮细胞下“驼峰状”电子致密物沉积。PSGN病理改变呈自限性，可完全恢复。若起病1个月后仍有较强lgG沉积，则可致病程迁延不愈。[1]......阅读全文
急性肾小球肾炎的临床表现
本病主要发生于儿童，高峰年龄为2-6岁，2岁以下或40岁以上的患者仅占所有患者15%。发作前常有前驱感染，潜伏期为7~21天，一般为10天左右。皮肤感染引起者的潜伏期较呼吸道感染稍长。典型的急性PSGN临床表现为突发的血尿、蛋白尿、水肿、高血压，部分患者表现为一过性氮质血症。患者的病情轻重不一，
关于驼峰性肾小球肾炎的病理介绍
急性肾小球肾炎的病理变化随病程及病变的轻重而有所不同，轻者肾脏活组织检查仅见肾小球毛细血管充血，内皮细胞和系膜细胞轻度增殖，肾小球基底膜上免疫复合物沉积不显著，在电镜下无致密物沉着。典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。系膜细胞也增殖
如何治疗急性肾小球肾炎？
本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭者应予透析，待其自然恢复。本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。 1、一般治疗 急性期应卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。急性期应予低盐（每日3g以下）饮食。肾功能正常者不需限制蛋白质入量，但氮质血症时应限制
急性肾损伤的病理生理
肾前性急性肾损伤 由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾性急性肾损伤 按发病原因，病理改变可表现为： 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨
急性肺炎的病理生理
感染中毒 可引起高热、精神不振，食欲减退，以及其他器官系统的损害。 当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光内充满炎性渗出物，从而妨碍了通气，亦使气体弥散阻力增加，小支气管管腔分泌物的集聚，加上纤毛
关于急性肠炎的病理介绍
胃肠粘膜充血、水肿、渗出，表面有片状黄色渗出物或粘液覆盖，病变可呈局限性或弥漫性。粘膜皱壁上有糜烂、出血点。如表层上皮细胞坏死脱落，固有膜血管受到损害则引起出血和血浆外渗，往往有中性白细胞、淋巴细胞、浆细胞和少量嗜酸性细胞浸润，严重者粘膜下层亦有充血、水肿。沙门菌性胃肠炎时小肠是主要的病变部位，
急性肝炎的病理改变
急性肝炎的病理变化为：肉眼观，肝脏肿大，质较软，表面光滑。 光镜下可见：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到肝细胞嗜酸性
急性肝炎的病理改变
急性肝炎的病理变化为：肉眼观，肝脏肿大，质较软，表面光滑。 光镜下可见：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到肝细胞嗜酸性
急性肾损伤的病理生理
肾前性急性肾损伤 由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾性急性肾损伤 按发病原因，病理改变可表现为： 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨
胃急性扩张的病理生理
胃急性扩张时，膨胀的胃囊可将小肠推向下方，使肠系膜上动脉与肠系膜拉紧，压迫十二指肠横部，导致胃十二指肠内容物潴留。胃壁因过度扩张而变得极薄，胃黏膜也被拉平而失去皱襞。由于胃腔内压力增高，严重影响胃黏膜的血液循环，胃黏膜可出现很多小出血点及糜烂面。由于扩张的胃和十二指肠中积存了大量液体，临床上可发
原发性急性肾小球肾炎的诊断
急性肾小球肾炎根据有先驱感染史，浮肿、血尿、同时伴高血压和蛋白尿，诊断并不困难。急性期多有抗链球菌溶血素“0”效价增高，血清补体浓度下降，尿中FDP含量增高等更有助于诊断。 个别患者有以急性充血性心力衰竭或高血压脑病为起初症状，或病初只有水肿及高血压而仅有轻微或无尿常规改变，对不典型病例应详细
原发性急性肾小球肾炎的概述
原发性急性肾小球肾炎是肾脏首次发生免疫性损伤，并以突发血尿、蛋白尿、水肿、高血压和/或有少尿及氮质血症为主要表现的一种疾病，又称急性肾炎综合征。病因多种多样，以链球菌感染后发病最常见。
驼峰性肾小球肾炎的常见症状及病理
常见症状 水肿 常在清晨起床时眼睑水肿 ，此与平卧位置及该处组织松弛有关。下肢及阴囊部也较显著，严重时尚可有浆膜腔渗液，以胸膜腔较多。引起水肿的原因主要由于肾小球毛细血管病变以及血管外的压迫，使肾血流量减少，发生滤过障碍，加之肾小管功能相对正常，以致液体回吸收相对增多。此外，少尿时摄入过量钠
概述快速进行性肾小球肾炎的病理改变
1.肉眼观 双侧肾脏肿大，色苍白，皮质表面有点状出血。 2.镜下 肾小球可分别出现坏死、增生或其他各种改变。特征性病变为多数肾小球内大量新月体的形成。新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞。以上成分在球囊壁层在毛细血管球外侧呈新月状或环状分布。肾小
急性宫颈炎的病理改变
似一般感染及炎症的病理变化，宫颈充血发红，轻度水肿。宫颈粘膜向外翻出，有大量脓性粘液自颈管内排出。镜下：宫颈粘膜及粘膜下组织有大量嗜中性白细胞浸润、充血及程度不等的水肿。有时炎症病变可通过上皮侵入腺体的管腔，引起上皮脱落，腺体分泌物增多且呈脓性，充满腺腔，致使腺腔高度扩张。
关于急性乳房炎的病理介绍
有以下不同程度的病理变化。从单纯炎症开始，到严重的乳腺蜂窝织炎，最后形成乳腺脓肿。必须注意，有时脓肿不止一个。感染可以从不同乳管或破裂处进入乳腺，引起两个或两个以上不同部位的脓肿，或脓肿先在一个乳腺小叶内形成，之后穿破小叶间纤维隔，累及临近乳腺小叶，两个脓肿间仅有一个小孔相通。如手术仅切开浅在或
急性妊娠脂肪肝的病理
AFLP的病理改变为肝脏大小正常或轻度缩小，色黄质软，光滑，切面油腻。组织学改变主要是弥漫性肝细胞脂肪变性和脂肪浸润，脂肪变性是微囊泡状，脂肪变可侵及整个肝小叶，汇管区可有炎细胞浸润，也可见少量肝细胞坏死和淤胆。
急性呼吸衰竭的病理病因
因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。 分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。 1、急性Ⅰ型呼吸衰竭 （1）肺实质性病变：各种类型的肺炎包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误
关于急性重型肝炎的病理改变
重型肝炎是各种肝炎里比较严重的一种，凡出现重型肝炎的患者，都需要得到及时治疗，否则后果很严重。重型肝炎分为急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。这三种重型肝炎的病理改变各不相同。 1.急性重型肝炎：肝脏体积明显缩小，边缘变薄，质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失，遗留细胞网
急性失血性贫血的病理
急性大量失血的主要病理生理改变是血容量急骤减少，动脉血压降低。早期代偿机制是通过心血管动力学的调整及肾上腺能的刺激作用，使心率加快，心输血量增加，循环血量重新分配，皮肤、肌肉和脾、肾及胃肠道血管收缩，以保证重要脏器组织以及对缺氧敏感器官如心、肺、肝、脑组织的血液供应。该期主要临床表现是血容量不足
简述急性重型肝炎的病理改变
重型肝炎是各种肝炎里比较严重的一种，凡出现重型肝炎的患者，都需要得到及时治疗，否则后果很严重。重型肝炎分为急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。这三种重型肝炎的病理改变各不相同。 1.急性重型肝炎：肝脏体积明显缩小，边缘变薄，质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失，遗留细胞网支架，
关于急性快速进展性肾小球肾炎的诊断
凡急性肾炎综合征伴肾功能急剧恶化，无论是否已达到少尿性急性肾衰竭，应疑及本病并及时进行肾活检。若病理证实为新月体性肾小球肾炎，根据临床和实验室检查能除外系统性疾病，诊断可成立。
原发性急性肾小球肾炎的鉴别诊断
一、热性蛋白尿 在急性感染发热期间，病人可出现蛋白尿、管型尿或镜下血尿，极易与不典型或轻型急性肾小球肾炎相混淆。但热性蛋白尿没有潜伏期的阶段，无水肿及高血压，热退后尿常规迅速恢复正常。 二、慢性肾小球肾炎急性发作 慢性肾小球肾炎常在呼吸道感染后2－4天出现急性发作，其临床表现及尿常规变化与
原发性急性肾小球肾炎的发病机理
急性肾小球肾炎不是病因直接对肾小球的损害，而是病因作为抗原所导致的一种免疫性疾病。现以链球菌感染后急性肾小球肾炎为例，加以说明。 当溶血性链球菌感染后，链球菌体作为抗原，刺激机体B淋巴细胞产生相应抗体；当抗原稍多于抗体，可形成可溶性循环免疫复合物，而沉积于肾小球内皮下面致肾炎。有人认为链球菌胞
急性快速进展性肾小球肾炎的病因分析
由多种原因所致的一组疾病，RPGN根据免疫病理可分为三型，其病因及发病机制各不相同： ①I型又称抗肾小球基底膜型，由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜（GBM）抗原相结合激活补体而致病。 ②Ⅱ型又称免疫复合物型，因肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物形成，激活补体而致病。 ③Ⅲ型为
治疗急性感染后肾小球肾炎的介绍
一般来说,APIGN可未经特殊抗感染治疗而自愈,因此治疗上以支持及处理高血压为主。目前限盐和袢利尿剂是治疗液体潴留和高血压的一线药物。尽管有ACEI治疗成功的报道,但由于ACEI具有降低GFR和导致高血钾的潜在风险而一般不用于急性期的治疗。对于高血压危象的患者,连续注射抗高血压药物是首选的治疗方
急性快速进展性肾小球肾炎的鉴别诊断
1.引起少尿性急性肾衰竭的非肾小球病 （1）急性肾小管坏死常有明确的肾缺血（如休克、脱水）或肾毒性药物或肾小管堵塞（如血管内溶血）等诱因，临床上肾小管损害为主（尿钠增加、低比重尿及低渗透压尿），一般无急性肾炎综合征表现。 （2）急性过敏性间质性肾炎常有明确的用药史，部分患者有药物过敏反应（低
新月体肾小球肾炎的简介
新月体肾小球肾炎（crescentic glomerulonephritis）指以大量新月体形成为主要特点的肾小球肾炎。临床多表现为急性肾损伤，起病急，数日至数周内出现少尿、无尿、肾功能下降。病理改变特征为肾小囊内细胞增生、纤维蛋白沉积，50%以上的肾小球有新月体形成。本病十分危重，预后差。如能
关于膜增殖性肾小球肾炎的病理生理介绍
MPGN的发病机制尚不清楚，目前认为与免疫学机制有关。50%～60%的MPGN患者血中出现补体C3、C1q及C4降低，提示旁路途径及经典途径均被激活而导致血中补体的降低。并伴有免疫复合物的轻度增多及冷球蛋白血症，肾小球内有免疫球蛋白及补体的沉积。但补体的异常与疾病的关系、免疫复合物的作用还有待进
系膜增生性肾小球肾炎的病理生理介绍
系膜增生性肾炎的发病机制尚不明确，大体可分为免疫性发病机制及非免疫性发病机制两类。免疫性发病机制包括免疫反应导致免疫复合物及补体对系膜细胞的直接作用；炎症反应引发淋巴细胞激活、细胞因子异常分泌所致系膜细胞及细胞因子相互作用；非免疫性因素如高血压、高灌注状态及血小板功能异常，也可导致系膜的病理改变