关于急性快速进展性肾小球肾炎的诊断
凡急性肾炎综合征伴肾功能急剧恶化，无论是否已达到少尿性急性肾衰竭，应疑及本病并及时进行肾活检。若病理证实为新月体性肾小球肾炎，根据临床和实验室检查能除外系统性疾病，诊断可成立。......阅读全文
关于急性快速进展性肾小球肾炎的诊断
凡急性肾炎综合征伴肾功能急剧恶化，无论是否已达到少尿性急性肾衰竭，应疑及本病并及时进行肾活检。若病理证实为新月体性肾小球肾炎，根据临床和实验室检查能除外系统性疾病，诊断可成立。
急性快速进展性肾小球肾炎的鉴别诊断
1.引起少尿性急性肾衰竭的非肾小球病 （1）急性肾小管坏死常有明确的肾缺血（如休克、脱水）或肾毒性药物或肾小管堵塞（如血管内溶血）等诱因，临床上肾小管损害为主（尿钠增加、低比重尿及低渗透压尿），一般无急性肾炎综合征表现。 （2）急性过敏性间质性肾炎常有明确的用药史，部分患者有药物过敏反应（低
急性快速进展性肾小球肾炎的简介
急性快速进展性肾小球肾炎简称为急进性肾小球肾炎（RPGN），是以临床表现为急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、病理检查证实为新月体性肾小球肾炎的一组原发性肾小球肾炎。根据免疫病理可分为三型，I型又称抗肾小球基底膜型，血清中抗肾小球基底膜抗体阳性，Ⅱ型又称免疫复合物型，常见的有IgA肾病，Ⅲ型为少免疫
急性快速进展性肾小球肾炎的病理检查
病理类型为新月体性肾小球肾炎，诊断标准为50%的肾小球有大新月体形成（占肾小囊面积50%以上），病变早期为细胞新月体，后期为纤维新月体。另外，Ⅱ型常伴有肾小球内皮细胞和系膜细胞增生，Ⅲ型常可见肾小球节段性纤维素样坏死。免疫病理学检查是分型的主要依据，I型IgG及C3呈线样沿肾小球毛细血管壁分布；
急性快速进展性肾小球肾炎的病因分析
由多种原因所致的一组疾病，RPGN根据免疫病理可分为三型，其病因及发病机制各不相同： ①I型又称抗肾小球基底膜型，由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜（GBM）抗原相结合激活补体而致病。 ②Ⅱ型又称免疫复合物型，因肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物形成，激活补体而致病。 ③Ⅲ型为
治疗急性快速进展性肾小球肾炎的相关介绍
包括针对急性免疫介导性炎症病变的强化治疗以及针对肾脏病变后果（如钠水潴留、高血压、尿毒症及感染等）的对症治疗两方面。尤其强调在早期作出病因诊断和免疫病理分型的基础上尽快进行强化治疗。 1.强化疗法 （1）血浆置换应用血浆置换机分离患者的血浆和血细胞，弃去血浆以等量正常人的血浆（或血浆白蛋白）
简述急性快速进展性肾小球肾炎的临床表现
我国以Ⅱ型多见，I型好发于青、中年患者，Ⅱ型及Ⅲ型常见于中、老年患者，男性居多。患者可有前驱呼吸道感染，起病多较急，病情急骤进展。以急性肾炎综合征、多早期出现少尿或无尿、进行性肾功能恶化至出现尿毒症为其临床特征。患者常伴有中度贫血。Ⅱ型患者约半数可伴肾病综合征，Ⅲ型患者常有不明原因的发热、乏力、
快速进展性认知障碍的诊断思路
认知障碍是神经内科常见疾病，但是背后的病因千差万别。缓慢进展的大部分和神经系统退行性疾病相关，快速进展的认知障碍是指从首发症状到进展到痴呆一般不超过2年，多数在数周数月内。 快速进展性认知障碍的可能的原因包括以下几大类： 1.血管性病变，如多发梗死、额颞叶梗死、硬脑膜动静脉瘘、脑淀粉样变性、静脉窦血
急性肾小球肾炎的鉴别诊断
1、以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病 （1）其他病原体感染后急性肾炎许多细菌、病毒及寄生虫感染均可引起急性肾炎。病毒感染后急性肾炎多数临床表现较轻，常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过程自限。 （2）系膜毛细血管性肾小球肾炎临床上除表现急性肾炎综合征外，常伴肾病综合征
急性肾小球肾炎的鉴别诊断
链球菌感染后1~3周出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压等典型临床表现，伴血清C3的动态变化，8周内病情逐渐减轻至完全缓解者，即可作出临床诊断。若起病后2-3个月病情无明显好转，仍有高血压或持续性低补体血症，或肾小球滤过率进行性下降，应行肾活检以明确诊断。 急性肾小球肾炎应与以下疾病鉴别： （一）
关于急性感染后肾小球肾炎的诊断介绍
急性期常出现肾小球滤过率（GFR）下降。60-65%的患者出现尿素氮（BUN）升高。内生肌酐清除率（Ccr）12g/dl，>50%的患者
关于急性感染后肾小球肾炎的诊断介绍
APSGN的不典型表现包括亚临床表现的病例和那些表现为急性起病,伴高血压及水肿但尿检正常的患者。很多病例报道患者出现极端表现,常为高血压危象,但是无尿检异常。由于部分患者尿检可在短时间内恢复,因此连续的尿检检查可能有助于急性肾炎的诊断。另外一种不典型表现为合并了典型的过敏性紫癜皮疹,这些患者AP
关于急性链球菌感染后肾小球肾炎的诊断
1.病前有明显链球菌感染史临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。 2.链球菌培养及血清学检查咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性，血清补体下降,血清ASO增高，即可确诊本病。临床表现不典型者，需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断。因90%急性链球菌感染后
原发性急性肾小球肾炎的诊断
急性肾小球肾炎根据有先驱感染史，浮肿、血尿、同时伴高血压和蛋白尿，诊断并不困难。急性期多有抗链球菌溶血素“0”效价增高，血清补体浓度下降，尿中FDP含量增高等更有助于诊断。 个别患者有以急性充血性心力衰竭或高血压脑病为起初症状，或病初只有水肿及高血压而仅有轻微或无尿常规改变，对不典型病例应详细
急性肾小球肾炎的病理分析和诊断介绍
病理 为毛细血管内增生性肾小球肾炎。其特征是光镜下内皮、系膜细胞弥漫增生，中性粒细胞浸润；免疫荧光可见IgG及C3呈粗颗粒状沿毛细血管壁、系膜区沉积；电镜可见肾小球上皮细胞下有驼峰状大块电子致密物沉积。 诊断 根据链球菌感染后1～3周、肾炎综合征表现、一过性血清C3下降，可临床诊断本病。若
原发性急性肾小球肾炎的鉴别诊断
一、热性蛋白尿 在急性感染发热期间，病人可出现蛋白尿、管型尿或镜下血尿，极易与不典型或轻型急性肾小球肾炎相混淆。但热性蛋白尿没有潜伏期的阶段，无水肿及高血压，热退后尿常规迅速恢复正常。 二、慢性肾小球肾炎急性发作 慢性肾小球肾炎常在呼吸道感染后2－4天出现急性发作，其临床表现及尿常规变化与
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的诊断
典型病例于咽峡部、皮肤等处链球菌感染后发生水肿、血尿、蛋白尿等症状，诊断多无困难。一般链球菌感染后急性肾小球肾炎的诊断至少以下列三项特征中的两项为依据：①在咽部或皮肤病变部位检出可致肾炎的Ｍ蛋白型β溶血性链球菌A组；②对链球菌胞外酶的免疫反应-抗链球菌溶血素“O”（ASO）、抗链球菌激酶（ASK
关于急性感染后肾小球肾炎的简介
急性感染后肾小球肾炎（acute post-infectious glomerulonephritis, APIGN）是指由不同病原微生物感染导致的一组肾小球疾病，其中最主要的是急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcalglomerulonephritis, AP
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的诊断鉴别
本病应与下列疾病鉴别。 （一）其他肾小球肾炎所表现的急性肾炎综合征无论是原发或继发肾小球肾炎，在上呼吸道感染后都可诱发其活动性，出现急性肾炎综合征的症状，应与链球菌感染后的肾小球肾炎鉴别。非链球菌感染后的肾小球肾炎包括感染后心内膜炎、分流性肾炎、败血症、肺炎球菌性肺炎、伤寒、二期梅毒、脑膜炎球
急性肾小球肾炎的简介
急性肾小球肾炎是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组原发性肾小球肾炎。其特点为急性起病，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴一过性氮质血症，具有自愈倾向。常见于链球菌感染后，而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。下面主要介绍链球菌感染后急性肾小球肾炎。本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物
关于急性咽炎的鉴别诊断
1、麻疹 口腔及颊黏膜可以检查麻疹斑，伴有眼结膜炎症状。 2、猩红热 一般为儿童多见，早期可以出现寒战、高热，可以出现典型的杨梅舌及猩红热样皮疹。 3、流行性感冒 鼻腔黏膜充血，伴有全身酸痛、乏力以及头痛等症状。 4、传染性单核细胞增多症 可以出现发热、咽痛症状。扁桃体肿大，表面可
关于急性乳突炎的鉴别诊断
1.外耳道疖肿 外耳道疖可有挖耳等耳外伤史，一般无发热等明显全身症状，耳痛常在咀嚼或张口时加重。耳廓牵拉痛，耳屏压痛，但无乳突压痛。听力一般正常，仅在外耳道明显红肿阻塞的患者可以有轻度的传导性听力下降。耳内流脓，不伴大量黏液，量少。鼓膜完整，颞骨CT显示乳突及中耳内无高密度影，但外耳道软组织增
关于急性感染后肾小球肾炎的预后的介绍
APSGN的长期预后尚有争论。有学者统计了2000年以前文献报道的随访5-18年的APSGN患者,发现存在任何一项检查异常者高达17.4%（174/998）,其中蛋白尿的发生率为13.8%（137/997）,高血压的发生率为13.8%（137/998）,肾功能不全的发生率较低,仅为1.3%（14
急性肾小球肾炎的病因分析
本病常因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致，常见于上呼吸道感染、猩红热、皮肤感染等链球菌感染后。感染的严重程度与急性肾炎的发生和病变轻重并不完全一致。本病主要是由感染所诱发的免疫反应引起。
急性肾小球肾炎的检查方式
（一）尿液检查 几乎所有患者都有镜下血尿或肉眼血尿。尿中红细胞多为畸形红细胞。此外，尿沉渣还可见白细胞、小管上皮细胞，并可有红细胞管型、颗粒管型。患者常有蛋白尿，半数患者蛋白尿200U。在诊断价值上，ASO滴度的逐渐上升比单纯的滴度高水平更有意义。在上呼吸道感染的患者中2/3会有ASO滴度上升
急性肾小球肾炎的病理简介
急性期肾脏体积常较正常增大，病理改变为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。肾小球内增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞。急性期有较多的中性细胞及单不核细肥润。Mason染色可见上皮 下免疫复合物沉积。间质中可有水肿和炎性细胞浸润。免疫 荧光检查可见沿毛细血管壁和系膜区有弥漫性粗颗粒免疫复合物沉积
急性肾小球肾炎的病因概述
急性链球菌感染后肾小球肾炎（post-streptococcal glomerulonephritis,PSGN)多为β溶血性链球，菌“致肾炎菌株”（常为A组链球菌中的X型）感染后所致。常在上呼吸道感染、皮肤感染、猩红热等链球菌感染后发生。易感人群为酗酒、药物成瘾、先天性心脏病患者等。本病主要是
原发性急性肾小球肾炎的实验室检查及诊断
实验室检查 一、尿常规 ①蛋白尿为本病的特点，尿蛋白含量不一，一般1-3g/24h，（尿蛋白定性+——+++），数周后尿蛋白逐渐减少，维持在少量～+，多在一年转阴或极微量。②镜下血尿红细胞形态多皱缩，边缘不整或呈多形性，此由于肾小球毛细血管壁受损，红细胞通过肾小球毛细血管基膜裂隙时发生变形，
原发性急性肾小球肾炎的鉴别诊断及并发症
鉴别诊断 一、热性蛋白尿 在急性感染发热期间，病人可出现蛋白尿、管型尿或镜下血尿，极易与不典型或轻型急性肾小球肾炎相混淆。但热性蛋白尿没有潜伏期的阶段，无水肿及高血压，热退后尿常规迅速恢复正常。 二、慢性肾小球肾炎急性发作 慢性肾小球肾炎常在呼吸道感染后2－4天出现急性发作，其临床表现及
关于急性感染后肾小球肾炎的发病机制介绍
von Pirquet最早提出，APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致，此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究，但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者，因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为： （1）抗原-抗体免