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LDL-C在动脉粥样硬化形成的始动环节起着重要的作用，而HDL则能延缓这一过程。目前认为，天然LDL-C并不具有很强的致动脉粥样硬化的作用，当其形成氧化的LDL-C时，才会造成动脉粥样硬化的发生发展。HDL颗粒含有多种抗氧化酶，研究最多的是卵磷脂胆固醇酰基转移酶、谷胱甘肽硒过氧化酶、血小板激活因子-乙酰水解酶（PAF-AH）及屏氧酶（PON）等，它们通过不同的化学反应抑制LDL的氧化修饰，破坏LDL氧化修饰过程中相应的酶或酶的活性及其产生的氧化磷酸酯、降低LDL脂质过氧化物水平及直接破坏LDL的结构，减少氧化修饰的LDL的形成及其对血管内皮细胞的损伤，同时还能抗HDL氧化，保护HDL的结构和功能，最终达到其抗氧化作用。......阅读全文
LDL-C在动脉粥样硬化形成的始动环节起着重要的作用，而HDL则能延缓这一过程。目前认为，天然LDL-C并不具有很强的致动脉粥样硬化的作用，当其形成氧化的LDL-C时，才会造成动脉粥样硬化的发生发展。HDL颗粒含有多种抗氧化酶，研究最多的是卵磷脂胆固醇酰基转移酶、谷胱甘肽硒过氧化酶、血小板激活因
介导胆固醇逆向转运 HDL可将胆固醇从周围组织（包括动脉粥样斑块）转运到肝脏进行再循环或以胆酸的形式排泄，这一过程称为胆固醇逆向转运。HDL通过介导胆固醇的逆向转运，一方面清除了动脉管壁胆固醇，抑制新生斑块生长；另一方面在降低胆固醇的同时，增加斑块的稳定性，抑制斑块破裂，降低心血管事件的危险性
HDL的抗血栓作用主要通过其调节内皮源性的血管舒张因子一氧化氮（NO）、前列环素I2（PGI2）、血栓素A2（TXA2）、血小板活化因子（PAF）、vonWillebrand因子（vWF）以及蛋白C和蛋白S来实现的。NO的主要作用是通过激活平滑肌细胞中的鸟苷酸环化酶系统导致血管平滑肌舒张，同时N
内皮细胞可以释放组织型纤溶酶原激活物（tissue plasminogen activator，t-PA）和纤溶酶原激活物抑制剂1（tissue plasminogen activator inhibitor-1，tPAI-1），从而控制纤溶酶，以调节纤溶过程。Ren等在培养内皮细胞时，发现LD
高密度脂蛋白胆固醇（High density liptein cholesterol，HDL-C）主要在肝脏合成，是一种抗动脉粥样硬化的脂蛋白，可将胆固醇从肝外组织转运到肝脏进行代谢，由胆汁排出体外，其血浆含量的高低与患心血管病的风险呈负相关。 高密度脂蛋白可以从细胞膜上摄取胆固醇，经卵磷脂胆
HDL可将胆固醇从周围组织（包括动脉粥样斑块）转运到肝脏进行再循环或以胆酸的形式排泄，这一过程称为胆固醇逆向转运。HDL通过介导胆固醇的逆向转运，一方面清除了动脉管壁胆固醇，抑制新生斑块生长；另一方面在降低胆固醇的同时，增加斑块的稳定性，抑制斑块破裂，降低心血管事件的危险性。
流行病学及临床研究证明HDL-C与冠心病、动脉粥样硬化等疾病发生机率呈负相关。按我国《血脂异常防治建议（2015版）》提出的判断标准 [4] ： 成年男性HDL-C多在1.16~1.42 mmol/L（45~55 mg/dl）女性较高，多在1.29~1.55 mmol/L（50~60 mg/d
低密度脂蛋白胆固醇与体内另一种与胆固醇转运相关的脂蛋白——高密度脂蛋白胆固醇（High Density Lipoprotein Cholesterol，HDL-C）相对应。 高密度脂蛋白为血清蛋白之一。缩写为HDL。富含磷脂质，可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，它运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆
高密度脂蛋白胆固醇的临床意义【参考范围】直接法：1.03～1.89mmol/L.【影响因素】1.与测定TCH的标本抽取相同，血清4～25℃稳定6d，-20℃稳定4个月。2.溶血标本在血红蛋白>5g/L时，对反应有干扰。3.严重黄疸标本在胆红素>171μmol/L时，对反应有干扰。4.低密度脂蛋白胆固
高密度脂蛋白胆固醇的临床意义 【参考范围】直接法：1.03～1.89mmol/L. 【影响因素】1.与测定TCH的标本抽取相同，血清4～25℃稳定6d，-20℃稳定4个月。 2.溶血标本在血红蛋白>5g/L时，对反应有干扰。 3.严重黄疸标本在胆红素>171μmol/L时，对反应有干扰。 4.低密