吸收不良综合征的病因及临床表现
病因 胆汁或胰液分泌不足、小肠内细菌过度繁殖、小肠运动障碍、小肠血循环或淋巴循环障碍、小肠本身的病变等。 临床表现 1.症状 大部分患者有腹泻。大便次数从数次到十余次不等，腹泻和腹痛是本病最主要的症状。腹泻一般多为“脂肪泻”，脂肪泻的特点是大便量多，色淡棕或黄色、灰色，便不成形，味恶臭，表面有油腻状的光泽或如泡沫状，因便中含大量脂肪，因此大便常可漂浮在便盆表面。由于吸收不足，导致 营养不良，常见体重减轻、倦怠乏力。 2.体征 患者可有消瘦，腹部轻压痛，四肢末梢感觉异常，口舌炎或溃疡，糙皮病样色沉着，水肿、凹甲，肌压痛，杵状指（趾）等体征。......阅读全文
吸收不良综合征的病因及临床表现
病因 胆汁或胰液分泌不足、小肠内细菌过度繁殖、小肠运动障碍、小肠血循环或淋巴循环障碍、小肠本身的病变等。 临床表现 1.症状 大部分患者有腹泻。大便次数从数次到十余次不等，腹泻和腹痛是本病最主要的症状。腹泻一般多为“脂肪泻”，脂肪泻的特点是大便量多，色淡棕或黄色、灰色，便不成形，味恶臭，
吸收不良综合征的病因
胆汁或胰液分泌不足、小肠内细菌过度繁殖、小肠运动障碍、小肠血循环或淋巴循环障碍、小肠本身的病变等。
吸收不良综合征的临床表现及检查
临床表现 1.症状 大部分患者有腹泻。大便次数从数次到十余次不等，腹泻和腹痛是本病最主要的症状。腹泻一般多为“脂肪泻”，脂肪泻的特点是大便量多，色淡棕或黄色、灰色，便不成形，味恶臭，表面有油腻状的光泽或如泡沫状，因便中含大量脂肪，因此大便常可漂浮在便盆表面。由于吸收不足，导致 营养不良，常见
吸收不良综合征的临床表现
1.症状 大部分患者有腹泻。大便次数从数次到十余次不等，腹泻和腹痛是本病最主要的症状。腹泻一般多为“脂肪泻”，脂肪泻的特点是大便量多，色淡棕或黄色、灰色，便不成形，味恶臭，表面有油腻状的光泽或如泡沫状，因便中含大量脂肪，因此大便常可漂浮在便盆表面。由于吸收不足，导致 营养不良，常见体重减轻、倦
胃切除后吸收不良综合征的病因
(一)发病原因 胃切除后影响消化道吸收的病因： 1.胃技能受损与胃排空加快。 2.餐后胆胰分泌不同步。 3.胃切除后小肠腔内若干因素改变可以导致吸收不良综合征。 (二)发病机制 1.胃功能受损与胃排空加快胃切除后胃酸，胃蛋白酶分泌减少，胃排空快，引起食物消化作用减弱，十二指肠旁路，食
简述吸收不良综合征的临床表现
1.症状 大部分患者有腹泻。大便次数从数次到十余次不等，腹泻和腹痛是本病最主要的症状。腹泻一般多为“脂肪泻”，脂肪泻的特点是大便量多，色淡棕或黄色、灰色，便不成形，味恶臭，表面有油腻状的光泽或如泡沫状，因便中含大量脂肪，因此大便常可漂浮在便盆表面。由于吸收不足，导致营养不良，常见体重减轻、倦怠
关于小儿糖吸收不良综合征的病因分析
糖吸收不良可分为原发及继发两类： 1.原发性糖吸收不良 原发性糖吸收不良中，先天性乳糖酶缺乏，蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，以及葡萄糖-半乳糖吸收不良，均为常染色体隐性遗传疾病，临床罕见，除蔗糖-异麦芽糖酶缺乏可在饮食中加蔗糖后始发病外，余均在生后不久即发病，小肠黏膜活检组织学均正常，而相应双糖酶活
概述小肠吸收不良综合征的临床表现
1、病史及症状： 腹泻次数，持续时间，粪便外观和量。80%－97%的病人有腹泻。大便次数从数次到十余次不等，有时呈间歇性腹泻、腹痛、腹胀少见。另应注意询问有无消瘦、乏力、手足搐搦、感觉异常、口炎、角膜干燥、夜盲、水肿等营养不良症状。既往的检查治疗亦有助于诊断。腹泻和腹痛是本病最主要的症状。腹泻
小儿糖吸收不良的病因及发病机制
病因 糖吸收不良可分为原发及继发两类： 1.原发性糖吸收不良 原发性糖吸收不良中，先天性乳糖酶缺乏，蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，以及葡萄糖-半乳糖吸收不良，均为常染色体隐性遗传疾病，临床罕见。除蔗糖-异麦芽糖酶缺乏可在饮食中加蔗糖后始发病外，余均在生后不久即发病。小肠黏膜活检组织学均正常，而相应双
简述小儿糖吸收不良综合征的临床表现
双糖酶缺乏的患儿可仅有实验室检查异常，而无临床症状，因糖吸收不良引起临床症状者，称糖耐受不良，各种糖耐受不良常表现为相似的临床症状，其基本病理生理变化是： 1.未被吸收的糖使肠腔内渗透压升高引起渗透性腹泻。 2.糖部分从粪便中丢失，部分在回肠远段及结肠内经细菌发酵产生有机酸及CO2，H2及甲
小儿糖吸收不良的病因
糖吸收不良可分为原发及继发两类： 1.原发性糖吸收不良 原发性糖吸收不良中，先天性乳糖酶缺乏，蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，以及葡萄糖-半乳糖吸收不良，均为常染色体隐性遗传疾病，临床罕见。除蔗糖-异麦芽糖酶缺乏可在饮食中加蔗糖后始发病外，余均在生后不久即发病。小肠黏膜活检组织学均正常，而相应双糖酶活性
小儿糖吸收不良的病因
糖吸收不良可分为原发及继发两类： 1.原发性糖吸收不良 原发性糖吸收不良中，先天性乳糖酶缺乏，蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，以及葡萄糖-半乳糖吸收不良，均为常染色体隐性遗传疾病，临床罕见。除蔗糖-异麦芽糖酶缺乏可在饮食中加蔗糖后始发病外，余均在生后不久即发病。小肠黏膜活检组织学均正常，而相应双糖酶活性
简述胃切除后吸收不良综合征的临床表现
1、胃切除后吸收不良综合征—营养不良 小胃综合征，进食后不适使病人长期处于半饥饿状态。倾倒综合征和胃肠道吸收不良使病人消瘦和营养不良。 2、胃切除后吸收不良综合征—贫血 由于术后胃酸减少，影响铁质的吸收，导致缺铁性贫血。由于胃切除后抗贫血因子缺乏，造成维生素B12吸收障碍，导致巨幼红细胞性
肾发育不良的病因及临床表现
病因 发病因素不清，可能与肾脏在生长发育的某阶段受到外界各种理化及毒物因素的影响所致。病理上的重要特征是发现原始肾小管，并被不同分化阶段的肾实质组织所包绕，小管上皮细胞呈立方形或柱状，有时呈纤毛状，处于非成熟状态。可发现原始的或胎儿型肾小球、肾小管，呈软骨样化生。囊肿起源于集合管，也可起源于肾小
预激综合征的病因及临床表现
病因 预激的病因是正常房室传导系统以外的先天性房室附加通道（简称旁路）存在。患者大多无器质性心脏病。也见于某些先天性心脏病和后天性心脏病，如三尖瓣下移、肥厚梗阻型心肌病等。 临床表现 单纯预激并无症状。并发室上性心动过速与一般室上性心动过速相似。并发房扑或房颤者，心室率多在200次/min
Cowden综合征的病因及临床表现
病因 本征病因目前尚无定论，因有约1/3的患者在家族内发生，按常染色体显性遗传，故一般认为属先天性疾患，但其遗传背景尚未明确。1981年Ruschak报道本征可见免疫系统异常，表现为T淋巴细胞缺乏和功能低下。1985年小森报告，患者肢端血淋巴细胞分类。OKT3、OKT4和具有辅助功能的淋巴细胞
吸收不良综合征的检查
多有大细胞性贫血，血清电解质、血浆白蛋白、胆固醇、甚至叶酸、维生素B 水平均降低。粪脂定量>6g/d，右旋木糖吸收试验
小儿糖吸收不良的发病机制及临床表现
发病机制 人体经口摄入的碳水化合物主要有淀粉、乳糖及蔗糖，它们必须经过消化、水解为单糖后才能被小肠吸收。淀粉包括直链及支链两种，均为葡萄糖的多聚体，唾液及胰腺中的淀粉酶，可水解淀粉，使其分解为麦芽糖(含2个分子葡萄糖)、麦芽寡精(由几个分子葡萄糖组成)及糊精。小肠上皮细胞刷状缘上的糊精酶(即异
小儿糖吸收不良的发病机制及临床表现
发病机制 人体经口摄入的碳水化合物主要有淀粉、乳糖及蔗糖，它们必须经过消化、水解为单糖后才能被小肠吸收。淀粉包括直链及支链两种，均为葡萄糖的多聚体，唾液及胰腺中的淀粉酶，可水解淀粉，使其分解为麦芽糖(含2个分子葡萄糖)、麦芽寡精(由几个分子葡萄糖组成)及糊精。小肠上皮细胞刷状缘上的糊精酶(即异
肝心综合征的病因及临床表现
病因 患有肝脏疾病时，可因①肝细胞功能不全产生心肌毒性作用；②心肌炎症；③发热；④植物神经功能异常；⑤心肌代谢增加和贫血所致心肌缺血及血管运动障碍；⑥心肌内局部电解质不平衡；⑦血浆蛋白异常；⑧心肌代谢异常；⑨内分泌功能紊乱；⑩神经反射机制受累，引起周围循环调节功能障碍等众多原因促发本征。 临
类癌综合征的病因及临床表现
病因 类癌细胞可产生多种有生物活性的物质，其中最主要的是5－羟色胺、缓激肽、组胺及前列腺素等。5－羟色胺来源于食物中的色胺酸。在发生类癌后，食物中的色胺酸有60%在类癌细胞中转变为5－羟色胺，因此在类癌患者血液中的5－羟色胺有明显的增加。 缓激肽是引起临床表现的另一种比较主要的生物活性物质。
类癌综合征的病因及临床表现
病因 类癌细胞可产生多种有生物活性的物质，其中最主要的是5－羟色胺、缓激肽、组胺及前列腺素等。5－羟色胺来源于食物中的色胺酸。在发生类癌后，食物中的色胺酸有60%在类癌细胞中转变为5－羟色胺，因此在类癌患者血液中的5－羟色胺有明显的增加。 缓激肽是引起临床表现的另一种比较主要的生物活性物质。
空鞍综合征的病因及临床表现
病因 1.原发性空鞍 本病的发生原因尚未充分明确，可能与以下因素有关： （1）先天性鞍隔发育缺陷 在鞍隔发育缺陷的基础上脑脊液向鞍内的搏动性压力增加，在此种压力的持续作用下，使蛛网膜挤入鞍窝。但鞍隔发育缺陷并非造成空泡蝶鞍的惟一因素。 （2）肿大的垂体缩小后发生空鞍 例如，妇女妊娠期
无脾综合征的病因及临床表现
病因 本病病因尚未明确。 在胚胎4～5周，由于某些致畸因素的作用，造成胚胎发育中止而形成的多种畸形；在胚胎发育24～27周时，正好是肺静脉发育以及胃、十二指肠最后固定的时期，此阶段的某些致病因素可能会造成本病。 1.致畸因素 可能由于怀孕时有病毒感染，造成胚胎发育中止而形成的多种畸形，以
肝心综合征的病因及临床表现
病因 患有肝脏疾病时，可因①肝细胞功能不全产生心肌毒性作用；②心肌炎症；③发热；④植物神经功能异常；⑤心肌代谢增加和贫血所致心肌缺血及血管运动障碍；⑥心肌内局部电解质不平衡；⑦血浆蛋白异常；⑧心肌代谢异常；⑨内分泌功能紊乱；⑩神经反射机制受累，引起周围循环调节功能障碍等众多原因促发本征。 临
吸收不良综合征的基本介绍
由于各种原因引起的营养物尤其是脂肪不能被小肠充分吸收，从而导致腹泻、营养不良、体重减轻等症状，称为吸收不良综合征。 胆汁或胰液分泌不足、小肠内细菌过度繁殖、小肠运动障碍、小肠血循环或淋巴循环障碍、小肠本身的病变等。 替补治疗是治疗此类疾病的重要措施。最好选用静脉内高营养治疗，以补充丢失的水电
吸收不良综合征的检查介绍
多有大细胞性贫血，血清电解质、血浆白蛋白、胆固醇、甚至叶酸、维生素B12水平均降低。粪脂定量＞6g/d，右旋木糖吸收试验＜3g，维生素B12吸收试验＜8%～10%。肠内菌群失调时，C-甘氨胆酸呼气试验阳性。胃肠钡餐注意肠管是否扩张、积液及钡剂沉积“腊管”征，内镜检查观察小肠绒毛，皱襞的变化。
小儿糖吸收不良的流行病学及病因
流行病学 本症分原发性与继发性糖吸收不良两大类，继发性临床多见，见于各种病因至小肠黏膜受损时；原发性另有两型属生理性缺乏范畴，发育型乳糖酶缺乏主要见于早产儿；迟发性乳糖酶缺乏发生率各种族间有差异，西、北欧人群中发生率较低约占10%，东方人发生率较高。 我国曾对225名5～7岁汉族儿童进行检测
吸收不良综合症的病因分析
一、消化机制障碍 1、胰酶缺乏 胰腺功能不足：慢性胰腺炎、晚期胰腺癌、胰腺切除术后。 2、胆盐缺乏影响混合为微胶粒的形成 （1）胆盐合成减少：严重慢性肝细胞疾病（2）肠肝循环受阻：远端回肠切除，界限性回肠炎、胆道梗阻或胆汁肝硬化。（3）胆盐分解：小肠细菌过度生长（如胃切除术后胃酸缺乏、糖尿病
小儿糖吸收不良的临床表现及并发症
临床表现 双糖酶缺乏的病儿可仅有实验室检查异常，而无临床症状。因糖吸收不良引起临床症状者，称糖耐受不良。各种糖耐受不良常表现为相似的临床症状。其基本病理生理变化是： 1.未被吸收的糖使肠腔内渗透压升高引起渗透性腹泻。 2.糖部分从粪便中丢失，部分在回肠远段及结肠内经细菌发酵产生有机酸及co