血管紧张肽原酶的基本信息

血管紧张肽原酶(renin)又称肾素,是由肾小球旁细胞合成的一种内肽酶,分子量43000。在渗透压变化、缺氧或肾创伤的刺激下分泌入血,作用于血浆中的血管紧张肽原(一种α2球蛋白),从其N端释放出血管紧张肽I(十肽),后者再经转换酶作用从C端切去组氨酸和亮氨酸,生成血管紧张肽Ⅱ(八肽),在醛固酮的生成和分泌中起重要的调节作用。......阅读全文

人类血管紧张素转换酶全长结构首次测定

  近日,开普敦大学(UCT)研究人员使用冷冻电子显微镜(Cryo-EM)首次测定了人类血管紧张素转换酶(ACE)的全长结构。ACE是一种调节血压的蛋白质,对心脏健康至关重要。这项对ACE的结构和动力学的新研究为改进抗高血压和治疗心脏病的药物设计铺平了道路。研究论文发表在最近的《EMBO杂志》上。 

大鼠血管紧张素ІІ(Ang-ІІ)酶联免疫分析(ELISA)

大鼠血管紧张素ІІ(Ang ІІ)酶联免疫分析(ELISA)试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用       目的:本试剂盒用于测定大鼠血清,血浆,细胞上清及相关液体样本中血管紧张素ІІ(Ang ІІ)的含量。实验原理:  本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中大鼠血管紧张素ІІ(Ang ІІ)水平。用纯

人血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)酶联免疫分析(ELISA)

人血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)酶联免疫分析(ELISA)试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用       目的:本试剂盒用于测定人血清,血浆,细胞上清及相关液体样本中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。实验原理:  本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人血管紧张素ІІ(Ang ІІ)水平。用纯化的人血管紧张素І

生化检测项目血管紧张素转化酶介绍

血管紧张素转化酶介绍:  ACE可催化血管紧张素Ⅰ(十肽)水解成八肽的血管紧张素Ⅱ,使血管进一步收缩,血压升高。也可作用于肾上腺皮质,促进醛固酮的分泌。因此,ACE是肾素-血管紧张素-醛固酮的重要成分。ACE还催化具有降压作用的缓激肽水解而失去活性。ACE广泛分布于人体各组织,以附睾、睾丸及肺的含量

血管紧张素的简介

  血管紧张素(Angiotensin)亦称血管收缩素、血管张力素,是一种寡肽类激素,是肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system)的重要组成部分。血管紧张素能引起血管收缩,升高血压;促进肾上腺皮质释放醛固酮。它也具有很强的致渴作用。血管紧张素的前体是由肝脏合成的一种血清

血管紧张素Ⅱ的概述

  血管紧张素Ⅱ是肾素作用血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ,再经转化酶的作用而生成。血管紧张素Ⅱ具有较高的生物活性,是最有效的加压物质,其加压作用是去甲肾上腺素的40倍,还可刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮。

血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应

  常见不良反应有干咳、血管性水肿、低血压、肾功能损害、高钾血症等。偶见头痛、眩晕、疲乏、恶心、脱发,性功能减退、淤胆性黄疸、急性胰腺炎、肌内痛性挛缩等。

血清血管紧张素I转化酶活性的相关疾病

  严重肝病引起获得性凝血因子异常,老年人酒精性肝病,老年人先天性心血管疾病,药物性肝病,结节病

关于血管紧张素转化酶抑制剂的简介

  血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)是一种抑制血管紧张素转化酶活性的化合物。血管紧张素转化酶催化血管紧张素I生成血管紧张素II,后者是强烈的血管收缩剂和肾上腺皮质类醛固酮释放的激活剂。  angiotensin converting enzyme inhibitors;ACE inhibitors

血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用

  1.减少血管紧张素Ⅱ的生成,抑制血管紧张素转化酶,使血管紧张素Ⅱ的生成减少,可减少醛固酮分泌,使水钠潴留减轻,静脉回心血量减少,有利于减轻心脏前负荷。同时还减少缓激肽的降解,使血管扩张,外周阻力降低,心脏前后负荷减轻,心输出量增加。左心室舒张末期压力和容积随之减小,心室壁张力降低,肾血管阻力下降

血管紧张素转换酶抑制剂的适用范围

  1.高血压  ACEI对高血压的疗效好,轻中度高血压患者单用ACEI即可控制血压,单用效果不好时,合用利尿药可增强疗效。肾血管性高血压因其肾素水平高,因此用ACEI治疗特别有效。对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压患者,ACEI为首选药。  2.充血性心力衰竭与心肌梗死  ACEI能降低心衰患者的死

血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用

  减少,可减少醛固酮分泌,使水钠潴留减轻,静脉回心血量减少,有利于减轻心脏前负荷。同时还减少缓激肽的降解,使血管扩张,外周阻力降低,心脏前后负荷减轻,心输出量增加。左心室舒张末期压力和容积随之减小,心室壁张力降低,肾血管阻力下降,肾血流量增加,也有利于心功能的改善。  2.预防或逆转心血管重构,抑

血管紧张素转换酶抑制剂的注意事项

  对本类药物过敏者禁用。有血管性水肿、妊娠高血压、严重肾功能损害或高钾血症者禁用。严重贫血、缩窄性心包炎、肥厚或限制性心肌病、原因未明的肾功能不全等患者慎用。  与非甾体类抗炎药、保钾利尿剂同时用药可发生高血钾症,与后者联用还能加剧肾衰竭;与利尿剂或其他降压药合用可增强降压效果,如与利尿剂合用时可

血管紧张素转换酶抑制剂的适用范围

  1.高血压  ACEI对高血压的疗效好,轻中度高血压患者单用ACEI即可控制血压,单用效果不好时,合用利尿药可增强疗效。肾血管性高血压因其肾素水平高,因此用ACEI治疗特别有效。对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压患者,ACEI为首选药。  2.充血性心力衰竭与心肌梗死  ACEI能降低心衰患者的死

关于血管紧张素转换酶抑制剂的基本介绍

  血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)具有降压作用,可以延缓和逆转心室重构,阻止心肌肥厚的进一步发展,改善血管内皮功能和心功能,减少心律失常的发生,还能提高生存率,改善预后。临床上常用的ACEI有卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利、雷米普利等。

血管紧张素转换酶抑制剂的适用范围

  1.高血压  ACEI对高血压的疗效好,轻中度高血压患者单用ACEI即可控制血压,单用效果不好时,合用利尿药可增强疗效。肾血管性高血压因其肾素水平高,因此用ACEI治疗特别有效。对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压患者,ACEI为首选药。  2.充血性心力衰竭与心肌梗死  ACEI能降低心衰患者的死

血管紧张素转换酶抑制剂的注意事项

  对本类药物过敏者禁用。有血管性水肿、妊娠高血压、严重肾功能损害或高钾血症者禁用。严重贫血、缩窄性心包炎、肥厚或限制性心肌病、原因未明的肾功能不全等患者慎用。  与非甾体类抗炎药、保钾利尿剂同时用药可发生高血钾症,与后者联用还能加剧肾衰竭;与利尿剂或其他降压药合用可增强降压效果,如与利尿剂合用时可

血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用

  1.减少血管紧张素Ⅱ的生成,抑制血管紧张素转化酶,使血管紧张素Ⅱ的生成减少,可减少醛固酮分泌,使水钠潴留减轻,静脉回心血量减少,有利于减轻心脏前负荷。同时还减少缓激肽的降解,使血管扩张,外周阻力降低,心脏前后负荷减轻,心输出量增加。左心室舒张末期压力和容积随之减小,心室壁张力降低,肾血管阻力下降

临床化学检查方法介绍血管紧张素转化酶

血管紧张素转化酶介绍:  ACE可催化血管紧张素Ⅰ(十肽)水解成八肽的血管紧张素Ⅱ,使血管进一步收缩,血压升高。也可作用于肾上腺皮质,促进醛固酮的分泌。因此,ACE是肾素-血管紧张素-醛固酮的重要成分。ACE还催化具有降压作用的缓激肽水解而失去活性。ACE广泛分布于人体各组织,以附睾、睾丸及肺的含量

大鼠血管紧张素I(Ang-I)酶联免疫分析

大鼠血管紧张素I(Ang I)酶联免疫分析(ELISA)试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用       目的:本试剂盒用于测定大鼠血清,血浆,细胞上清及相关液体样本中血管紧张素I(Ang I)的含量。实验原理:  本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中大鼠血管紧张素I(Ang I)水平。用纯化的大鼠血管

血管紧张素转化酶偏高是什么原因

  血管紧张素转移酶偏高,主要是跟肾素,血管紧张素系统功能异常有一定的关联,血管紧张素转移酶偏高是引起血压升高的主要原因。血管紧张素转移酶,也就是血管紧张素的转化剂,血管紧张素可以通过肺以及肾脏的转化变成血管紧张素II。一旦血管紧张素转移酶升高,说明有高代谢综合症的指征,需要尽早的进行治疗,也应用药

血管紧张素转换酶抑制剂ACEI诱发咳嗽

  血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是一类通过抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ而实现降压作用的药物,如依那普利、卡托普利、苯那普利、福辛普利等。ACEI通过抑制循环及组织中的肾素-血管紧张素系统,减少末梢神经释放去甲肾上腺素,减少血管内皮细胞素形成,增加缓激肽、前列腺素、内皮依赖舒张因子,减

内皮肽转化酶的基本信息

中文名称内皮肽转化酶英文名称endothelin-converting enzyme;ECE定  义编号:EC 3.4.24.71。催化大内皮肽的色氨酸-21和缬氨酸-22间肽键水解形成内皮肽1,为含Zn2+的金属蛋白酶。在血管平滑肌和呼吸道上皮细胞中表达,存在于血管内皮细胞,与膜相偶联。应用学科生

抗蛋白酶肽的基本信息

中文名称抗蛋白酶肽英文名称antipain定  义学名:N(2)-{[(1-羧基-2-苯乙基)氨基]羰基}-L-精氨酰-N-{4-[(氨基亚氨基甲基)氨基]-1-甲酰丁酰}-L-缬氨酰胺。由多种细菌产生的一种寡肽,能抑制组织蛋白酶Ⅹ。应用学科生物化学与分子生物学(一级学科),酶(二级学科)

亮抑蛋白酶肽的基本信息

 破碎细胞提取蛋白质的同时可释放出蛋白酶,这些蛋白酶需要迅速的被抑制以保持蛋白质不被降解。在蛋白质提取过程中,需要加入蛋白酶抑制剂以防止蛋白水解。亮抑蛋白酶肽(leupeptin)1)抑制丝氨酸和半胱氨酸蛋白酶;2)lOmg/ml溶于水;3)储存液4℃稳定一周,-20℃稳定6个月;4)工作浓度0.5

肽酰转移酶的基本信息

肽酰转移酶(peptidyl transferase)肽酰转移酶是催化肽键形成的酶。在蛋白质合成过程中,它催化核糖体A位tRNA上末端氨基酸的氨基与P位肽酰-tRNA上氨基酸的羧基间形成肽键。其结果,使A位的氨酰-tRNA上的多肽延长了一个氨基酸,而P位的氨酰-tRNA形成脱氨酰-tRNA。在原核生

肽酰转移酶的基本信息

肽酰转移酶(peptidyl transferase)肽酰转移酶是催化肽键形成的酶。在蛋白质合成过程中,它催化核糖体A位tRNA上末端氨基酸的氨基与P位肽酰-tRNA上氨基酸的羧基间形成肽键。其结果,使A位的氨酰-tRNA上的多肽延长了一个氨基酸,而P位的氨酰-tRNA形成脱氨酰-tRNA。在原核生

关于血管紧张素的简介

  有活性的血管紧张素Ⅱ的结构是:Asp(天冬)-Arg(精)-Val(缬)-Tyr(酪)-Ile(异亮)-His(组)-Pro(脯)-Phe(苯丙),它的生理功能与舒缓激肽恰好相反,两者相互制约,使体内处于动态的平衡。它能使小动脉收缩,血压增高,并能促使肾上腺皮质合成和分泌醛固酮,后者作用于肾脏可

血管紧张素的概念介绍

  血管紧张素是一类具有极强的缩血管和刺激肾上腺皮质分泌醛固酮等作用的肽类物质,参与血压及体液的调节。可分为血管紧张素Ⅰ-Ⅶ,而目前在血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅲ中研究较多。

血管紧张素的生理作用?

  收缩血管:血管紧张素能引起全身小动脉收缩,增加外周阻力,从而升高血压。  促进肾上腺皮质分泌醛固酮:这会导致水钠重吸收,增加血容量,进一步影响血压。  影响心脏输出量:血管紧张素能增加心脏的输出量。  调节血液黏稠度:它能够影响血液的黏稠度。  促进平滑肌细胞增生:血管紧张素可以促使平滑肌细胞增