醛固酮的原理简介
醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使管腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。......阅读全文
血浆醛固酮的临床意义
(1)由于肾上腺皮质的增生、腺瘤或癌变都可引起醛固酮分泌过多，称为原发性醛固酮增多症；充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征、特发型水肿、肾动脉狭窄或缺血以及失盐性肾病或肠病等多可引起血浆醛固酮增多，称为继发性醛固酮增多症。妊娠、大量出汗以及使用女性避孕药和雌激素时也可使醛固酮增高。 (2)垂
原发性醛固酮增多症的诊断
安体舒通试验有助于诊断.给予安体舒通200~400mg/d,口服5~8周,可逆转疾病的临床表现,包括高血压(非醛固酮增多高血压罕见能够逆转).血浆肾素测定有助于诊断.早晨病人平卧时测定血浆肾素水平,口服速尿80mg,然后病人直立3小时,再测定血浆肾素.正常人直立后血浆肾素明显增加,而醛固酮增多症
小儿醛固酮过多症的其他检查
①心电图 低血钾引起心电图的改变，表现为Q-T间期延长，T波增宽、降低或倒置，U波的出现或T-U波相连成双峰，可见高血压左室肥大的改变。 ②腹部CT或MRI扫描 可鉴别为肾上腺腺瘤或增生。131I-19-碘化胆固醇肾上腺扫描或照相：可根据放射性浓集的区域大小和浓集程度判断病变部位，以指导手术。
原发性醛固酮增多症的检查
血浆醛固酮与肾素活性比值（ARR）作为原醛症筛查指标。目前主要有4种确诊试验，包括口服高钠饮食、氟氢可的松试验、生理盐水输注试验及卡托普利试验。
假性醛固酮减少症的鉴别诊断
1.失盐综合征 本症应与21-羟化酶缺乏症和18-羟化酶缺乏症所致的失盐综合征相鉴别。失盐综合征除有失盐表现外，同时有外生殖器发育异常，即女性男性化或男性假性性早熟，血浆肾素活性和醛固酮浓度往往低于正常；血ACTH明显升高而血浆皮质醇明显降低，临床上用皮质醇治疗有效。本症除临床表现为失盐外，血
血浆醛固酮的注意事项介绍
(1)标本留取同血清皮质醇。但饮食要控制钠和钾，标准饮食为：钠100mmol/d，钾60-100mmol/d。 (2)服用某些药物可影响醛固酮测定结果，如口服避孕药、雌激素类、呋塞米、血管紧张素等药可使测定结果偏高；服用利舍平、脱氢皮质酮、普萘洛尔、甲基多巴及使用肝素等，可使测定结果降低。
醛固酮的体内分泌机理
原发性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（双侧肾上腺球状带增生），利尿剂、心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症，原发性周期性水肿，Bartter氏综合征，肾球旁器增生，低血容量，各种原因所致的低钾血症，部分恶性高血压及缓进型高血压等。见于肾上腺皮质功能减低（如Addison病）、原发
醛固酮的体内分泌机理
原发性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（双侧肾上腺球状带增生），利尿剂、心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症，原发性周期性水肿，Bartter氏综合征，肾球旁器增生，低血容量，各种原因所致的低钾血症，部分恶性高血压及缓进型高血压等。 见于肾上腺皮质功能减低（如Addison病
关于醛固酮的基本信息介绍
醛固酮（Aldosterone）是一种增进肾脏对于离子及水分子再吸收作用的类固醇类激素（盐皮质激素家族），化学式为C21H28O5，主要作用于肾脏，是增进肾脏对于离子及水分再吸收作用的一种激素。 醛固酮（aldosterone），分子式为C21H28O5，是肾上腺皮质激素的一种。 具有代表性的
关于醛固酮的基本内容介绍
醛固酮（Aldosterone）是一种增进肾脏对于离子及水分子再吸收作用的类固醇类激素（盐皮质激素家族），化学式为C21H28O5，主要作用于肾脏，是增进肾脏对于离子及水分再吸收作用的一种激素。 醛固酮（aldosterone），分子式为C21H28O5，是肾上腺皮质激素的一种。 具有代表性的
醛固酮(ALd)测定的临床意义
1．增高：见于原发性醛固酮增多症（如肾上腺皮质腺瘤或癌）、肾病综合征、巴特综合征、Desmit综合征、特发性浮肿、充血性心力衰竭或异常钠丢失等。 2．降低：见于肾上腺皮质机能减退症、单纯性醛固酮缺乏、Addison病、18-羟类固醇脱氢酶或18-羟化酶缺乏等。
原发性醛固酮增多症的诊断
根据临床表现和特殊实验室检查，原发性醛固酮增多症的定性诊断并不困难。定位诊断包括肾上腺CT、双侧肾上腺静脉采血、基因检测等。
醛固酮的体内分泌机理
原发性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（双侧肾上腺球状带增生），利尿剂、心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症，原发性周期性水肿，Bartter氏综合征，肾球旁器增生，低血容量，各种原因所致的低钾血症，部分恶性高血压及缓进型高血压等。见于肾上腺皮质功能减低（如Addison病）、原发
小儿醛固酮过多症的病因分析
最常见的病因为肾上腺皮质腺瘤或增生性腺瘤，腺瘤多为单发。肾上腺未见异常者称为特发性醛固酮过多症。多数小儿病例为双侧肾上腺皮质增生引起分泌醛固酮增多，称为先天性醛固酮增多症。其原因尚不明。
促醛固酮激素的结构和功能
中文名称促醛固酮激素英文名称adrenoglomerulotropin;AGTH定 义刺激肾上腺皮质球状带细胞产生醛固酮的内分泌素。存在于哺乳动物和鸟类脑组织中，化学成分是1-甲基-6-甲氧基-1，2，3，4-四氢-2-二氮芴，多种类似物也有这种生物活性。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），
醛固酮（ALD）检测的临床意义
醛固酮（ALD）检测的临床意义： 醛固酮（ALD）是由肾上腺皮质球状带分泌的一种盐皮质激素，正常情况下，受肾素-血管紧张素系统的调节，在体内，血醛固酮主要和血浆白蛋白结合，而很少和CBG结合，因此，具有相对较短的半衰期（约35min）及较高的代谢清除率。尿液中含有未经代谢的醛固酮约占分泌量的6%
简述尿醛固酮的临床意义
1、临床意义： 异常结果： 降低：见于肾上腺皮质功能减退症、库欣综合征、17-α羟酶缺乏症、单纯脱氧皮质酮分泌过多、11-羟化酶缺乏、利德尔综合征、特纳综合征等。 升高：见于原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症、肾病综合征、出血、充血性心力衰竭、肝硬化、特发性水肿、体位性高血压、肾上腺肿
醛固酮（ALD）检测的临床意义
醛固酮（ALD）检测的临床意义：醛固酮（ALD）是由肾上腺皮质球状带分泌的一种盐皮质激素，正常情况下，受肾素-血管紧张素系统的调节，在体内，血醛固酮主要和血浆白蛋白结合，而很少和CBG结合，因此，具有相对较短的半衰期（约35min）及较高的代谢清除率。尿液中含有未经代谢的醛固酮约占分泌量的6%左右，
电桥的原理简介
如图，假设四个电阻固定，当s闭合时，若满足：“R3*R2=R1*R4”，即对角的电阻乘积相等，则此时Uad等于0，就是ad间没有电压。利用这个原理，当等式两边四个量中的一个为未知量的时候，如果调节其余三个电阻的值能使得等式成立，那么用公式就可以得到未知量。但是实际上只要等式两边各有一个可以调节的
简介热像仪的原理
红外热像仪是利用红外探测器、光学成像物镜和光机扫描系统（先进的焦平面技术则省去了光机扫描系统）接受被测目标的红外辐射能量分布图形反映到红外探测器的光敏元上，在光学系统和红外探测器之间，有一个光机扫描机构（焦平面热像仪无此机构）对被测物体的红外热像进行扫描，并聚焦在单元或分光探测器上，由探测器将红
质谱法的原理简介
使试样中各组分电离生成不同荷质比的离子，经加速电场的作用，形成离子束，进入质量分析器，利用电场和磁场使发生相反的速度色散——离子束中速度较慢的离子通过电场后偏转大，速度快的偏转小；在磁场中离子发生角速度矢量相反的偏转，即速度慢的离子依然偏转大，速度快的偏转小；当两个场的偏转作用彼此补偿时，它们的
抗凝剂的原理简介
不同的抗凝剂其抗凝原理略有不同。 乙二胺四乙酸（EDTA）与枸橼酸盐的抗凝原理相同：是与血液中Ca离子结合成螯合物，使Ca失去活性，中断凝血过程，从而达到抗凝的目的。 肝素是通过加强抗凝血酶Ⅲ，灭活丝氨酸蛋白酶，阻止凝血酶的形成来达到抗凝的目的。 草酸盐是通过其草酸根与血液中的Ca离子形成
怎样预防小儿醛固酮过多症？
预防措施参照出生缺陷性疾病，预防应从孕前贯穿至产前： 婚前体检在预防出生缺陷中起到积极的作用，作用大小取决于检查项目和内容，主要包括普通体检（如血压、心电图）以及询问疾病家族史、个人既往病史、血清学检查（如乙肝病毒、梅毒螺旋体、艾滋病病毒）、生殖系统检查（如筛查宫颈炎症）等。 在妊娠期产前保
大鼠醛固酮(ALD)ELISA检测法
大鼠醛固酮(ALD)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 ALD 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 ALD与单抗结合，加入生物素化的抗大鼠ALD，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Strepta
生化检测项目唾液醛固酮介绍
唾液醛固酮介绍： 醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的最重要的盐皮质激素。正常人分泌量极少，体内降解迅速。醛固酮是维持机体水分、电解质平衡的重要激素，其生理作用是促进肾远曲小管上皮细胞重吸收钠，并促进钾排出。醛固酮的分泌具有类似于皮质醇的昼夜分泌节律，清晨高夜晚低，同时还受到肾素-血管紧张素系统和血液电
醛固酮(ALd)测定临床意义
[正常参考值]2小时：0.04-0.25； 6小时：0.08-0.35；24小时：0.30-0.60。[临床意义]1．增高：见于甲状腺机能亢进、缺碘性及单纯性甲状腺肿大、青春期、绝经期及妊娠期。2．降低：见于甲状腺机能减退、甲状腺炎。
假性醛固酮减少症的临床表现
在不同的病人受体的靶器官不一定相同，其临床表现的失盐程度也轻重不一。多在新生儿期发病，可于生后数小时出现症状，反复呕吐、腹泻，渴感减退或消失，生长发育落后（甚至白痴）为主要症状；有些病例则于限盐或应用醛固酮拮抗剂才显露症状，并随年龄增长而自行缓解。患儿多因高尿钠引起多尿、低渗或等渗性脱水、严重电
原发性醛固酮增多症的鉴别诊断
主要应与继发性醛固酮增多症相鉴别，包括肾血管狭窄性高血压、恶性高血压、肾性高血压等。继发性醛固酮增多症血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ均明显升高，鉴别并不困难。
小儿醛固酮过多症的血生化检查
①血钾 确定有无低血钾对本病诊断有重要意义。为测定结果较为可靠，检查前应停用利尿剂3～4周。血钾可降至2.0～3.0mmol/L。但是，本病早期低血钾的临床症状常不存在，甚至血钾也在正常范围内，此时仅可从醛固酮分泌率增快、血浆肾素活性偏低及高血压才疑及此病。数年后才发展成间歇性低血钾症期，伴应激
原发性醛固酮增多症的治疗方法
1.手术治疗 醛固酮瘤及单侧肾上腺增生首选手术治疗 2.药物治疗 推荐特醛症首选药物治疗。建议安体舒通作为一线用药，依普利酮为二线药物。推荐糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症选用小剂量糖皮质激素作为首选治疗方案。