肺泡蛋白质沉积症的病理是什么

肺大部分呈实变,胸膜下可见黄色或黄灰色结节,切面有黄色液体渗出。镜检示肺泡及细支气管内有嗜酸PAS强阳性物质充塞,是Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质磷脂与肺泡内液体中的其它蛋白质和免疫球蛋白的结合物,肺泡隔及周围结构基本完好。电镜可见肺泡巨噬细胞大量增加,吞噬肺表面活性物质,胞浆肿胀,呈空泡或泡沫样外观。......阅读全文

肺泡蛋白质沉积症的病理是什么

  肺大部分呈实变,胸膜下可见黄色或黄灰色结节,切面有黄色液体渗出。镜检示肺泡及细支气管内有嗜酸PAS强阳性物质充塞,是Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质磷脂与肺泡内液体中的其它蛋白质和免疫球蛋白的结合物,肺泡隔及周围结构基本完好。电镜可见肺泡巨噬细胞大量增加,吞噬肺表面活性物质,胞浆肿胀,呈空泡或泡沫

肺泡蛋白质沉积症的病理

  肺大部分呈实变,胸膜下可见黄色或黄灰色结节,切面有黄色液体渗出。镜检示肺泡及细支气管内有嗜酸PAS强阳性物质充塞,是Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质磷脂与肺泡内液体中的其它蛋白质和免疫球蛋白的结合物,肺泡隔及周围结构基本完好。电镜可见肺泡巨噬细胞大量增加,吞噬肺表面活性物质,胞浆肿胀,呈空泡或泡沫

关于肺泡蛋白质沉积症的病理介绍

  肺大部分呈实变,胸膜下可见黄色或黄灰色结节,切面有黄色液体渗出。镜检示肺泡及细支气管内有嗜酸PAS强阳性物质充塞,是Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质磷脂与肺泡内液体中的其它蛋白质和免疫球蛋白的结合物,肺泡隔及周围结构基本完好。电镜可见肺泡巨噬细胞大量增加,吞噬肺表面活性物质,胞浆肿胀,呈空泡或泡沫

肺泡蛋白质沉积症的病因及病理

  病因  病因未明,推测与几方面因素有关:如大量粉尘吸入(铝,二氧化硅等),机体免疫功能下降(尤其婴幼儿),遗传因素,酗酒,微生物感染等。而对于感染,有时很难确认是原发致病因素还是继发于肺泡蛋白沉着症。例如巨细胞病毒,卡氏肺孢子虫,组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。  虽然启动因素尚不明确

肺泡蛋白质沉积症的病理及症状表现

  病理  肺大部分呈实变,胸膜下可见黄色或黄灰色结节,切面有黄色液体渗出。镜检示肺泡及细支气管内有嗜酸PAS强阳性物质充塞,是Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质磷脂与肺泡内液体中的其它蛋白质和免疫球蛋白的结合物,肺泡隔及周围结构基本完好。电镜可见肺泡巨噬细胞大量增加,吞噬肺表面活性物质,胞浆肿胀,呈空

肺泡蛋白质沉积症的病理学表现

  病理学发现此6例患者肺泡腔内充满大量粉红色云絮状、无定形蛋白样物质。4例患者病变区内见小叶间隔水肿、增厚,可见淋巴细胞浸润。所有患者肺泡间隔无明显纤维组织增生以及肺泡结构未见破坏。全部病例肺灌洗均可见乳白色牛奶样混浊液,3例可见沉淀物。全部病例过碘酸雪夫(pas)染色均为阳性,奥辛蓝(ab)染色

病理切片是什么

病理切片是病理标本的一种。通常制作时是将部分有病变的组织或脏器经过各种化学品和埋藏法的处理,即固定硬化,切成薄片,粘附,染色等处理后,供在显微镜下检查,以观察病理变化,作出病理诊断,为临床诊断和治疗提供帮助。

肺栓塞的病理变化是什么

  大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉,栓塞的部位为右肺多于左肺,下叶多于上叶,但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时,通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓,24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆,2~3周后牢固贴于动脉壁,血管重建。早期栓子退

病理切片是什么意思

一分没有啊?病理切片是什么呢?你吃过火锅吧,吃火锅见过羊肉片吧,病理切片其它与羊肉片差不多,只不过羊肉片切完之后你只知道看看肥不肥,而病理切片切完之后就能够看出细胞的形态,通过细胞的变化看病变的情况。你想想羊肉怎么样才能够切出片?要冻对吧,冻的羊肉卷才能够切出羊肉片,有硬度才行。病理切片有一种叫术中

病理切片是什么意思

一分没有啊?病理切片是什么呢?你吃过火锅吧,吃火锅见过羊肉片吧,病理切片其它与羊肉片差不多,只不过羊肉片切完之后你只知道看看肥不肥,而病理切片切完之后就能够看出细胞的形态,通过细胞的变化看病变的情况。你想想羊肉怎么样才能够切出片?要冻对吧,冻的羊肉卷才能够切出羊肉片,有硬度才行。病理切片有一种叫术中

肺泡蛋白质沉积症的概述

  肺泡蛋白质沉积症(pulmonary alveolar proteinosis,简称PAP),又称Rosen-Castle-man-Liebow综合征。以肺泡和细支气管腔内充满PAS染色阳性,来自肺的富磷脂蛋白质物质为其特征。好发于青中年,男性发病约3倍于女性。病因未明,可能与免疫功能障碍(如胸

肺泡蛋白质沉积症的病因

  病因未明,推测与几方面因素有关:如大量粉尘吸入(铝,二氧化硅等),机体免疫功能下降(尤其婴幼儿),遗传因素,酗酒,微生物感染等。而对于感染,有时很难确认是原发致病因素还是继发于肺泡蛋白沉着症。例如巨细胞病毒,卡氏肺孢子虫,组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。  虽然启动因素尚不明确,但基本

肺泡蛋白质沉积症的诊断

  主要根据支气管肺泡灌洗物检查或经纤支镜或剖胸活检作出病理诊断。咳出的痰经80%乙醇固定,PAS染色有15%阳性的脂质。  诊断依据:  少数病例可无症状,仅X线有异常表现。呼吸功能障碍随着病情发展而加重,呼吸困难伴紫绀亦趋严重。

肺泡蛋白质沉积症的病因

  病因未明,推测与几方面因素有关:如大量粉尘吸入(铝,二氧化硅等),机体免疫功能下降(尤其婴幼儿),遗传因素,酗酒,微生物感染等。而对于感染,有时很难确认是原发致病因素还是继发于肺泡蛋白沉着症。例如巨细胞病毒,卡氏肺孢子虫,组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。  虽然启动因素尚不明确,但基本

肺泡蛋白质沉积症的检查

  肺泡蛋白质沉积的检查有胸部X线,胸部X线可表现为弥漫性小结节影斑片状影或大片实变影,HRCT可见“地图样”或“铺路石样”的特征性改变;   肺泡蛋白质沉积的检查还包括纤维支气管镜活检病理学检查示肺泡腔内充满PAS阳性的粗颗粒状物质,肺泡灌洗液可见大量无定形的碎片,常伴PAS染色阳性的巨噬细胞。

肺泡蛋白质沉积症的检查

   肺泡蛋白质沉积的检查有胸部X线,胸部X线可表现为弥漫性小结节影斑片状影或大片实变影,HRCT可见“地图样”或“铺路石样”的特征性改变;   肺泡蛋白质沉积的检查还包括纤维支气管镜活检病理学检查示肺泡腔内充满PAS阳性的粗颗粒状物质,肺泡灌洗液可见大量无定形的碎片,常伴PAS染色阳性的巨噬细胞。

肺泡蛋白质沉积症的概述

  肺泡蛋白沉着症(pulmonary alveolar proteinosis,PAP)是一类由肺泡腔和远端气道内积聚大量富含磷脂蛋白质样物质为特征的罕见疾病。近年来,有关原发性肺泡蛋白沉着症发病机制的研究使我们对这组疾病的本质有了新的认识。

弗里德赖希共济失调的病理是什么

  1.中枢神经系统 FRDA在中枢神经系统表现特异性的病理学改变。脊髓后索变性萎缩是本病的一个标志。后索表面上看起来萎缩变细、呈浅灰色半透明状。在薄束,纤维丢失、脱髓鞘及纤维性神经胶质增生比楔束严重。背侧脊髓小脑束比腹侧萎缩更明显。Clarke柱显示明显神经元丧失,前角运动细胞基本正常,但皮质脊髓

肺泡蛋白质沉积症的症状表现

  发病多隐袭,典型症状为活动后气急,以后进展至休息时亦感气急,咳白色或黄色痰、乏力、消瘦。继发感染时,有发热、脓性痰。少数病例可无症状,仅X线有异常表现。呼吸功能障碍随着病情发展而加重,呼吸困难伴紫绀亦趋严重。  胸部X线表现为从两侧肺门向外放散的弥散性边缘模糊细小结节阴影,常融合成片状,病灶之间

肺泡蛋白质沉积症的辅助检查

  影像学表现 典型的胸片表现是双肺对称的肺泡填充性阴影,肺门旁的浸润阴影延伸至外带,呈“蝴蝶状”分布,双肋膈角往往不受累及。可是多数的PAP病例报道PAP的胸片没有上述典型的特征,因此X线胸片的表现通常不具有特异性。 胸部HRCT能清晰地显示肺部受累的范围和特点。磨玻璃影与正常肺脏分界明显,呈“地

肺泡蛋白质沉积症的鉴别诊断

   主要根据支气管肺泡灌洗物检查或经纤支镜或剖胸活检作出病理诊断。咳出的痰经80%乙醇固定,PAS染色有15%阳性的脂质。少数病例可无症状,仅X线有异常表现。呼吸功能障碍随着病情发展而加重,呼吸困难伴紫绀亦趋严重。

肺泡蛋白质沉积症的病因分析

  病因未明,推测与几方面因素有关:如大量粉尘吸入(铝,二氧化硅等),机体免疫功能下降(尤其婴幼儿),遗传因素,酗酒,微生物感染等。而对于感染,有时很难确认是原发致病因素还是继发于肺泡蛋白沉着症。例如巨细胞病毒,卡氏肺孢子虫,组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。虽然启动因素尚不明确,但基本上同

肺泡蛋白质沉积症的辅助检查

  影像学表现 典型的胸片表现是双肺对称的肺泡填充性阴影,肺门旁的浸润阴影延伸至外带,呈“蝴蝶状”分布,双肋膈角往往不受累及。可是多数的PAP病例报道PAP的胸片没有上述典型的特征,因此X线胸片的表现通常不具有特异性。 胸部HRCT能清晰地显示肺部受累的范围和特点。磨玻璃影与正常肺脏分界明显,呈“地

肺泡蛋白质沉积症的症状表现

  发病多隐袭,典型症状为活动后气急,以后进展至休息时亦感气急,咳白色或黄色痰、乏力、消瘦。继发感染时,有发热、脓性痰。少数病例可无症状,仅X线有异常表现。呼吸功能障碍随着病情发展而加重,呼吸困难伴紫绀亦趋严重。  胸部X线表现为从两侧肺门向外放散的弥散性边缘模糊细小结节阴影,常融合成片状,病灶之间

肺泡蛋白质沉积症的鉴别诊断

   主要根据支气管肺泡灌洗物检查或经纤支镜或剖胸活检作出病理诊断。咳出的痰经80%乙醇固定,PAS染色有15%阳性的脂质。少数病例可无症状,仅X线有异常表现。呼吸功能障碍随着病情发展而加重,呼吸困难伴紫绀亦趋严重。

关于肺泡蛋白质沉积症的简介

  肺泡蛋白质沉积症(pulmonary alveolar proteinosis,简称PAP),又称Rosen-Castle-man-Liebow综合征。以肺泡和细支气管腔内充满PAS染色阳性,来自肺的富磷脂蛋白质物质为其特征。好发于青中年,男性发病约3倍于女性。病因未明,可能与免疫功能障碍(如胸

肺泡蛋白质沉积症的方法介绍

  对于原发PAP,明确有效的治疗方法是支气管肺泡灌洗,即通过灌洗清除肺泡内沉着的蛋白质和脂质。其效果取决于肺灌洗量,分次单侧全肺盥洗较纤支镜盥洗效果好。然而,当患者肺功能严重损害时则无法接受这一治疗方法。其原因是盥洗一侧肺内很少有可交换的气体,结果引起低氧血症甚至呼吸衰竭。虽然可选择体外循环或在高

老年性皮肤萎缩的病理病因是什么

  皮肤与人体其他组织一样受内在环境影响,而出现器官功能或内分泌代谢障碍,或外在环境的风、日光物理条件的作用,或遗传因素的影响,均可促成皮肤较早老化,出现皮肤萎缩症。  中医认为年老体弱,气血衰败,肾气不足所致。

肺泡蛋白质沉积症的诊断及检查

  诊断  主要根据支气管肺泡灌洗物检查或经纤支镜或剖胸活检作出病理诊断。咳出的痰经80%乙醇固定,PAS染色有15%阳性的脂质。  诊断依据:  少数病例可无症状,仅X线有异常表现。呼吸功能障碍随着病情发展而加重,呼吸困难伴紫绀亦趋严重。  检查   肺泡蛋白质沉积的检查有胸部X线,胸部X线可表现

关于肺泡蛋白质沉积症的诊断介绍

  1、诊断方法  主要根据支气管肺泡灌洗物检查或经纤支镜或剖胸活检作出病理诊断。咳出的痰经80%乙醇固定,PAS染色有15%阳性的脂质。  2、诊断依据  少数病例可无症状,仅X线有异常表现。呼吸功能障碍随着病情发展而加重,呼吸困难伴紫绀亦趋严重。