GORDON综合征的发病原因

多认为本病是由于先天性肾小管功能缺陷所致,肾钠重吸收增加,致血钠血氯升高,导致血容量扩张产生高血压;肾素分泌受抑制,故血浆肾素活性降低。由于肾脏排钾减少,故产生高血钾。酸中毒主要由高血钾所致。 发病机制:Gordon等认为本病的可能机制是肾小管钠氯重吸收增加,容量增加引起肾素和醛固酮分泌受抑制,以及滤过钠在远曲小管重吸收部分的减少而导致钾和氢离子排泄减少,在慢性肾素-血管紧张素系统受抑制的情况下醛固酮水平仍不足以维持钾的平衡低盐饮食和利尿剂治疗获得良好的效果。对冷刺激,血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素的过强升压反应均支持存在容量扩张Schambelan等认为本病可能是远曲小管的氯重吸收屏障受到破坏,氯与钠一起重吸收不能建立排泄钾和氢离子所必需的电位差结果导致高血钾、高血氯和酸中毒Farfel等提出细胞膜功能缺陷认为钾进入细胞内的功能障碍Kelmm认为前列腺素(PGE2)水平低下是Gordon综合征的病理生理机制之一本病是基因异质......阅读全文

GORDON综合征的治疗方法

  噻嗪类利尿剂治疗Gordon综合征非常有效。可使血压下降至正常水平,高血钾、高血氯、酸中毒得以纠正,甚至小剂量利尿剂可出现低血钾、低血氯性碱中毒。长期应用可能但并不常见产生高尿酸血症、高血糖和高血钙。提倡小剂量利尿剂开始,根据血压变化和血钾血氯变化而调整治疗剂量。限钠饮食同样取得很好的治疗效果,

GORDON综合征的检查方法

  实验室检查:1.高血钾是发现本病的线索和诊断的基本条件,宜多次检查血钾;2.高血氯性酸中毒多数病例血浆碳酸盐浓度降低动脉血pH也有下降;3.血浆肾素活性明显降低,血浆醛固酮水平多为正常水平但醛固酮水平与正常血钾时的标准对比对高血钾时的标准而言是低的。心房利钠肽正常或轻度升高;4.反映肾功能的血肌

关于GORDON综合征的基本介绍

  Gordon综合征的主要表现是高血钾、高血氯、酸中毒、低肾素高血压,也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。据Achard报道,至2001年全球至少报道了Gordon综合征90例。其中20岁以Gordon综合征患者,80%左右都发生高血压,多有家族史。由于先天性肾小管功能缺陷所致,肾钠重

简述GORDON综合征的治疗方法

  噻嗪类利尿剂治疗Gordon综合征非常有效。可使血压下降至正常水平,高血钾、高血氯、酸中毒得以纠正,甚至小剂量利尿剂可出现低血钾、低血氯性碱中毒。长期应用可能但并不常见产生高尿酸血症、高血糖和高血钙。提倡小剂量利尿剂开始,根据血压变化和血钾血氯变化而调整治疗剂量。限钠饮食同样取得很好的治疗效果,

关于GORDON综合征的病因分析

  多认为本病是由于先天性肾小管功能缺陷所致,肾钠重吸收增加,致血钠血氯升高,导致血容量扩张产生高血压;肾素分泌受抑制,故血浆肾素活性降低。由于肾脏排钾减少,故产生高血钾。酸中毒主要由高血钾所致。  发病机制:Gordon等认为本病的可能机制是肾小管钠氯重吸收增加,容量增加引起肾素和醛固酮分泌受抑制

GORDON综合征的发病原因

  多认为本病是由于先天性肾小管功能缺陷所致,肾钠重吸收增加,致血钠血氯升高,导致血容量扩张产生高血压;肾素分泌受抑制,故血浆肾素活性降低。由于肾脏排钾减少,故产生高血钾。酸中毒主要由高血钾所致。  发病机制:Gordon等认为本病的可能机制是肾小管钠氯重吸收增加,容量增加引起肾素和醛固酮分泌受抑制

简述GORDON综合征的预防措施

  预后:Gordon综合征生化紊乱始于出生时而高血压发生稍晚些高血压少发于儿童期多发于成人期预后取决于血压水平。对噻嗪类利尿剂反应好的治疗患者比普通高血压患者的并发症少些,往往是正常寿命。  预防:本病是一种少见的常染色体显性遗传病尚无有效的预防方法。在对高血压的诊断和治疗中,要警惕该病的存在当发

关于GORDON综合征的检查方案介绍

  实验室检查:   1.高血钾是发现本病的线索和诊断的基本条件,宜多次检查血钾;   2.高血氯性酸中毒多数病例血浆碳酸盐浓度降低动脉血pH也有下降;   3.血浆肾素活性明显降低,血浆醛固酮水平多为正常水平但醛固酮水平与正常血钾时的标准对比对高血钾时的标准而言是低的。心房利钠肽正常或轻度升

荷尔蒙疗法的是是非非

  当体内所有的荷尔蒙皆平衡地共同运作时,我们的身体就可享有健康时的幸福与快乐感。然而,当体内的荷尔蒙失衡时,就会有许多问题产生。  “我们经常认为荷尔蒙是作为生殖和性健康的一部分,但渐渐地,我们认识到荷尔蒙对于维持我们人体的正常功能也是同样重要的。”近日,世界荷尔蒙疗法之父Mark Gordon医

麻省理工学院重金打造Gordon工程领导力计划

  Gordon计划的目标是通过培养工程发明、创新和实践的领袖,提高工程教育的质量,最终增强美国工程领域的国家实力。  2007年麻省理工学院(MIT)发起一项新的工科本科生教学改革项目:Gordon工程领导力计划(以下简称Gordon计划),校友伯纳德·戈登为这个项目捐赠了2000

临床物理检查方法介绍戈登征介绍

戈登征介绍: 戈登(Gordon)征属于病理反射。阳性表现为拇趾背屈,其余四趾呈扇形散开。戈登征正常值: 正常时,没有出现拇趾背屈,其余四趾呈扇形散开的现象。戈登征临床意义: 异常结果:戈登(Gordon)征阳性说明锥体束有损害。  需要检查的人群:怀疑锥体束有损害患者。戈登征注意事项: 不合宜人群

关于戈登综合征的鉴别诊断介绍

  Gordon综合征的肾小球滤过率是正常的。而其他疾病均可有肾小球滤过率的暂时性或持续性降低。孤立性醛固酮低下症、阿狄森病、假性醛固酮低下症均有醛固酮缺乏或抵抗,导致肾钠丢失,血容量减低,使血浆肾素升高,同时肾小球滤过率降低。

分析小儿全远端型肾小管酸中毒的病因

  几乎所有Ⅳ型RTA均继发于其他疾病,罕见有原发性者。常见继发性病因有:  1.单纯醛固酮缺乏  如失盐性先天性肾上腺增生,醛固酮缺乏症,艾迪森病等。  2.慢性肾脏疾病伴肾素和醛固酮分泌不足  如糖尿病肾病、紫癜性肾炎、镰状细胞肾病、肾硬化、间质性肾炎等。  3.急性肾小球肾炎伴肾素和醛固酮分泌

安捷伦授予又一思想领袖奖

  分析测试百科网讯 安捷伦科技公司日前宣布,授予人类微生物组学专家Jeffrey Gordon博士思想领袖奖,以支持他针对栖息在人体胃肠道中数兆微生物与人体间互利关系的开拓性研究。该奖项中包含来自安捷伦的资金和先进的解决方案,支持他阐明肠道微生物的作用及其代谢产物在健康和疾病中的作用所作

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我科学家发现一类新型长非编码RNA

  国际著名学术期刊《分子细胞》近日以封面故事发表了中科院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所陈玲玲研究组的最新研究论文,揭示了一类全新内含子来源的长非编码RNA的产生机制,及其参与剪接调控的重要功能。这将为进一步了解PWS综合征的病理机制提供新的研究思路。   几乎所有哺乳动物细胞的基因

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新大脑地图揭示我们如何控制身体运动

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戈登综合征的病因是什么

  多认为本病是由于先天性肾小管功能缺陷所致,肾钠重吸收增加,致血钠血氯升高,导致血容量扩张产生高血压。  肾素分泌受抑制,故血浆肾素活性降低,由于肾脏排钾减少,故产生高血钾,酸中毒主要由高血钾所致。  发病机制  戈登等认为本病的可能机制是肾小管钠,氯重吸收增加,容量增加引起肾素和醛固酮分泌受抑制

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Nature发布重要免疫发现

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Nature重要发现:肠道免疫系统与微生物神同步

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关于症状性高血压的病因分析

  1.肾性   (1)肾实质性高血压 病因为原发或继发性肾脏实质病变,是最常见的继发性高血压之一,其血压升高常为难治性,是青少年患高血压急症的主要病因;常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾;慢性肾小管-间质病变(慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病);代谢性疾病肾损害(痛风性肾病、糖尿病肾病)

关于继发性高血压的病因分析

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继发性高血压的病因

  1.肾性  (1)肾实质性高血压病因为原发或继发性肾脏实质病变,是最常见的继发性高血压之一,其血压升高常为难治性,是青少年患高血压急症的主要病因;常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾;慢性肾小管-间质病变(慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病);代谢性疾病肾损害(痛风性肾病、糖尿病肾病);系统

戈登征检查作用

  戈登(Gordon)征属于病理反射,阳性表现为拇趾背屈,其余四趾呈扇形散开。