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霍乱弧菌的简介

弧菌属(Vibrio)中霍乱弧菌(V.cholerae)、引起一种烈性肠道传染病,发病急、传染性强、病死率高,属于国际检疫传染病。 霍乱弧菌包括两个生物型:古典生物型(Classical biotype)和埃尔托生物型(EL-Tor bio-type)。这两种型别除个别生物学性状稍有不同外,形态和免疫学性基本相同,在临床病理及流行病学特征上没有本质的差别。自1817年以来,全球共发生了七次世界性大流行,前六次病原是古典型霍乱弧菌,第七次病原是埃尔托型所致 [1] 。 1992年10月在印度东南部又发现了一个引起霍乱流行的新血清型菌株(0139),它引起的霍乱在临床表现及传播方式上与古典型霍乱完全相同,但不能被01群霍乱弧菌诊断血清所凝集,抗01群的抗血清对0139菌株无保护性免疫。在水中的存活时间较01群霍乱弧菌长,因而有可能成为引起世界性霍乱流行的新菌株。......阅读全文

霍乱弧菌的简介

  弧菌属(Vibrio)中霍乱弧菌(V.cholerae)、引起一种烈性肠道传染病,发病急、传染性强、病死率高,属于国际检疫传染病。  霍乱弧菌包括两个生物型:古典生物型(Classical biotype)和埃尔托生物型(EL-Tor bio-type)。这两种型别除个别生物学性状稍有不同外,形

霍乱弧菌的诊断介绍

  由于霍乱流行迅速,且在流行期间发病率及死亡率均高,危害极大,因此早期迅速和正确的诊断,对治疗和预防本病的蔓延有重大意义。  直接镜检  采取病人“米泔水样”大便或呕吐物。镜检(涂片染色及悬滴法检查)观察细菌形态,动力特征。  细菌分离培养  可将材料接种至碱性蛋白胨水37℃培养6~8小时后,取生

霍乱弧菌的发病机制

  正常胃酸可杀灭霍乱弧菌,当胃酸分泌缺乏或低下,或入侵的霍乱弧菌数量较多,未被杀灭的弧菌就进入小肠,在碱性肠液内迅速繁殖,并通过粘液对细菌的趋化吸引作用、细菌鞭毛活动及弧菌粘蛋白溶解酶和粘附素等的作用,粘附于小肠粘膜的上皮细胞表面,并在此大量繁殖。  此菌产生强烈的外毒素,即霍乱肠毒素,由A亚单位

Nature:恶性霍乱弧菌的演化

自从上个世纪90年代起人们就已经知道,霍乱弧菌(Vibrio  cholerae)中的霍乱毒素基因见于结合的噬菌体CTX?中,这个噬菌体位于霍乱弧菌与“toxin-linked  cryptic  (TLC)”相邻的基因组中,后者是一个功能未知的染色体DNA成分。现在,TLC被发现相应于TLC的基因

霍乱弧菌的基本症状介绍

  人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者,主要通过污染的水源或饮食物经口传染。在一定条件下,霍乱弧菌进入小肠后,依靠鞭毛的运动,穿过粘膜表面的粘液层,可能藉菌毛作用粘附于肠壁上皮细胞上,在肠粘膜表面迅速繁殖,经过短暂的潜伏期后便急骤发病。该菌不侵入肠上皮细胞和肠腺,也不侵入血流,仅在局部繁殖和产生

霍乱弧菌的防治原则介绍

  必须贯彻预防为主的方针,作好对外交往及入口的检疫工作,严防本菌传入,此外应加强水、粪管理,注意饮食卫生。对病人要严格隔离,必要时实行疫区封锁,以免疾病扩散蔓延。  人群的菌苗预防接种,可获良好效果,现用加热或化学药品杀死的古典型霍乱菌苗皮下接种,能降低发病率。这种苗菌对EL-Tor型霍乱弧菌感染

霍乱弧菌的特征有哪些?

  霍乱弧菌所致的霍乱,为烈性肠道传染病,曾在世界上发生过几次大流行,至今仍未平息,因此,霍乱被列为国境检疫的传染病。  霍乱弧菌有两个生物型,一为古典生物型,一为爱尔托生物型,这两个生物型在形态及血清学性状方面几乎相同,可作第四组霍乱噬菌体裂解试验,多粘菌素B敏感试验,鸡红细胞凝集试验,V-P(服

霍乱弧菌介绍(二)

  (二)免疫性  患过霍乱的人可获得牢固的免疫力,再感染者少见。病人在发病数日,血液中即可出现特异性抗体,7℃14天抗体滴度达高峰,随后逐渐下降至较低水平,但能持续约3个月之外。病后小肠内可出现分泌型lgA。体液抗体与免疫的关系尚不清楚,一般认为局部SlgA可在肠粘膜与病菌之间形成免疫屏障,有阻断

霍乱弧菌及其检验

 1.分类(1)血清分型 霍乱弧菌(V.cholerae)有不耐热的H抗原和耐热的O抗原。前者为共同抗原,特异性低,后者具有群特异性和型特异性,是霍乱弧菌分群和分型的基础。根据O抗原的不同,霍乱弧菌现有155个血清群,其中仅O1群和O139群引起霍乱。O139血清群是新出现的型别,与O1群抗血清无交

霍乱弧菌介绍(一)

  霍乱弧菌(V.cholera)是人类霍乱的病原体,霍乱是一种古老且流行广泛的烈性传染病之一。曾在世界上引起多次大流行,主要表现为剧烈的呕吐,腹泻,失水,死亡率甚高。属于国际检疫传染病。  霍乱弧菌包括两个生物型:古典生物型(Classical biotype)和埃尔托生物型(EL-Tor b