结缔组织性肠炎的病理改变
1.硬皮病患者57%有小肠受累，小肠病理变化有平滑肌萎缩，粘膜下层、肌层和浆膜层斑片状胶原纤维沉积，粘膜固有膜有慢性炎细胞浸润。 2.皮肌炎时小肠有不同程度的扩张及分节变化、伴低动力和通过时间延长。肉眼可见肠壁水肿、增厚。镜检示多处粘膜糜烂、粘膜下层水肿、肌层萎缩和纤维化伴淋巴及浆细胞浸润。肠管粘膜下层至浆膜层小动脉、小静脉内膜增厚易有血栓形成及管腔闭塞。 3.系统性红斑狼疮的肠道损害主要是血管炎的结果，表现为纤维蛋白样变性、血栓形成、出血和缺血，主要侵犯肠道粘道下层、肌层和肠系膜小动脉、小静脉。 4.结节性多动脉炎可累及肠道的任何部位，但主要侵犯肠系膜中、小动脉及粘膜下层和肌层小动脉，其次为小静脉。损害呈节段性分布，管壁各层均被累及。组织学特点为纤维蛋白样变性、坏死及血栓形成，伴有炎性细胞浸润。 5.类风湿性关节炎也可并发小肠吸收不良、脂肪泻和选择性乳糖耐受不良。吸收不良是因并发小肠淀粉样变性所致，还可伴胃......阅读全文
结缔组织性肠炎的病理改变
1.硬皮病患者57%有小肠受累，小肠病理变化有平滑肌萎缩，粘膜下层、肌层和浆膜层斑片状胶原纤维沉积，粘膜固有膜有慢性炎细胞浸润。 2.皮肌炎时小肠有不同程度的扩张及分节变化、伴低动力和通过时间延长。肉眼可见肠壁水肿、增厚。镜检示多处粘膜糜烂、粘膜下层水肿、肌层萎缩和纤维化伴淋巴及浆细胞浸润。
结缔组织性肠炎的病理改变
1.硬皮病患者57%有小肠受累，小肠病理变化有平滑肌萎缩，粘膜下层、肌层和浆膜层斑片状胶原纤维沉积，粘膜固有膜有慢性炎细胞浸润。 2.皮肌炎时小肠有不同程度的扩张及分节变化、伴低动力和通过时间延长。肉眼可见肠壁水肿、增厚。镜检示多处粘膜糜烂、粘膜下层水肿、肌层萎缩和纤维化伴淋巴及浆细胞浸润。
关于结缔组织性肠炎的病理改变介绍
1.硬皮病患者57%有小肠受累，小肠病理变化有平滑肌萎缩，粘膜下层、肌层和浆膜层斑片状胶原纤维沉积，粘膜固有膜有慢性炎细胞浸润。 2.皮肌炎时小肠有不同程度的扩张及分节变化、伴低动力和通过时间延长。肉眼可见肠壁水肿、增厚。镜检示多处粘膜糜烂、粘膜下层水肿、肌层萎缩和纤维化伴淋巴及浆细胞浸润。
结缔组织性肠炎的表现
结缔组织性肠炎的病理1.硬皮病患者57%有小肠受累，小肠病理变化有平滑肌萎缩，粘膜下层、肌层和浆膜层斑片状胶原纤维沉积，粘膜固有膜有慢性炎细胞浸润。 结缔组织性肠炎的病理2.皮肌炎时小肠有不同程度的扩张及分节变化、伴低动力和通过时间延长。肉眼可见肠壁水肿、增厚。镜检示多处粘膜糜烂、粘膜下层水肿
结缔组织性肠炎的表现
结缔组织性肠炎的病理1.硬皮病患者57%有小肠受累，小肠病理变化有平滑肌萎缩，粘膜下层、肌层和浆膜层斑片状胶原纤维沉积，粘膜固有膜有慢性炎细胞浸润。 结缔组织性肠炎的病理2.皮肌炎时小肠有不同程度的扩张及分节变化、伴低动力和通过时间延长。肉眼可见肠壁水肿、增厚。镜检示多处粘膜糜烂、粘膜下层水肿
结缔组织性肠炎如何鉴别
结缔组织性肠炎是一种以结缔组织为基础的疾病综合征，所有由结缔组织病引起的胃肠道疾病称为结缔组织性肠炎，引起胃肠道疾病的结缔组织疾病，包括：硬皮病、皮肌炎、红斑狼疮、结节性多动脉炎等，其中以硬皮病最为常见。 此病应该怎么鉴别需要根据具体的症状进行判断： 1.硬皮病引起的胃肠炎，主要发生在小肠。
结缔组织性肠炎的治疗措施
硬皮病患者57%有小肠受累，小肠受累者50%，伴吸收不良综合征及脂肪泻，这是由于肠腔扩张、淤滞， 导致菌丛大量繁殖，分解胆盐使结合胆盐减少，从而影响微胶粒形成和脂肪的吸收，细菌通过和维生素B12内因子复合物的结合来阻碍后者的吸收。应用抗生素抑制腹腔内细菌繁殖，可使特征性的粪内脂肪和维生素B12
结缔组织性肠炎的辅助检查
1.硬皮病 X线检查十二指肠和近端空肠扩张具有特征性，有时整个小肠扩张，环状皱襞往往增粗。充钡肠腔边缘呈毛刺状。 2.皮肌炎 镜检示多处粘膜糜烂、粘膜下层水肿、肌层萎缩和纤维化伴淋巴及浆细胞浸润。肠管粘膜下层至浆膜层小动脉、小静脉内膜增厚易有血栓形成及管腔闭塞。 3.结节性多动脉炎 X线
结缔组织性肠炎的辅助检查
1.硬皮病 X线检查十二指肠和近端空肠扩张具有特征性，有时整个小肠扩张，环状皱襞往往增粗。充钡肠腔边缘呈毛刺状。 2.皮肌炎 镜检示多处粘膜糜烂、粘膜下层水肿、肌层萎缩和纤维化伴淋巴及浆细胞浸润。肠管粘膜下层至浆膜层小动脉、小静脉内膜增厚易有血栓形成及管腔闭塞。 3.结节性多动脉炎 X线
关于结缔组织性肠炎的治疗介绍
一般治疗 急性活动期应卧床休息。慢性期或病情已稳定者可适当参加工作，精神和心理治疗很重要。病人应定期随访，避免诱发因素和刺激，避免皮肤直接暴露于阳光。生育期妇女应严格避孕。 药物治疗 （一）非甾体类抗炎药 这些药能抑制前腺素合成，可做为发热、关节痛、肌痛的对症治疗。如消炎痛对SL
简述结缔组织性肠炎的预防介绍
一 注意家户卫生、装纱窗、扑灭苍蝇 蟑螂，以及环境清洁。 二 避免带小儿到公共场所。 三 避免吃生冷不洁东西。 四 小儿之食器注意安全及清洁。 五 隔离病人及小心处理其排泄物。 六 个人卫生及卫生教育，尤其带小孩的人，要常常洗手 给小儿换尿布以后即要洗手；在接触小儿泌物后亦要洗手，以免
结缔组织性肠炎的临床表现
1.硬皮病患者临床可有腹部不适、腹胀、食后腹鸣、食欲减退、恶心、呕吐以及间断性腹泻便秘交替等肠道功能失调表现。 2.皮肌炎时小肠有不同程度的扩张及分节变化、伴低动力和通过时间延长。肉眼可见肠壁水肿、增厚。 3.系统性红斑狼疮的肠道损害主要是血管炎的结果，常见胃肠道症状包括腹痛、食欲不振、
结缔组织性肠炎的临床表现
1.硬皮病患者临床可有腹部不适、腹胀、食后腹鸣、食欲减退、恶心、呕吐以及间断性腹泻便秘交替等肠道功能失调表现。 2.皮肌炎时小肠有不同程度的扩张及分节变化、伴低动力和通过时间延长。肉眼可见肠壁水肿、增厚。 3.系统性红斑狼疮的肠道损害主要是血管炎的结果，常见胃肠道症状包括腹痛、食欲不振、
关于结缔组织性肠炎的辅助检查介绍
1.硬皮病 X线检查十二指肠和近端空肠扩张具有特征性，有时整个小肠扩张，环状皱襞往往增粗。充钡肠腔边缘呈毛刺状。 2.皮肌炎 镜检示多处粘膜糜烂、粘膜下层水肿、肌层萎缩和纤维化伴淋巴及浆细胞浸润。肠管粘膜下层至浆膜层小动脉、小静脉内膜增厚易有血栓形成及管腔闭塞。 3.结节性多动脉炎 X线
关于结缔组织性肠炎的临床表现介绍
1.硬皮病患者57%有小肠受累，小肠病理变化有平滑肌萎缩，粘膜下层、肌层和浆膜层斑片状胶原纤维沉积，粘膜固有膜有慢性炎细胞浸润。 2.皮肌炎时小肠有不同程度的扩张及分节变化、伴低动力和通过时间延长。肉眼可见肠壁水肿、增厚。镜检示多处粘膜糜烂、粘膜下层水肿、肌层萎缩和纤维化伴淋巴及浆细胞浸润。
结缔组织性肠炎患者的平均寿命是多久？
结缔组织性肠炎（CTD）是一组自身免疫性疾病，包括系统性红斑狼疮、硬皮病、干燥综合症、多发性肌炎和皮肌炎等。这些疾病可以影响人体的多个器官和系统，包括关节、皮肤、肌肉、肺、心脏和肾脏等。 CTD患者的寿命与疾病的类型、严重程度、是否并发其他疾病以及治疗情况等因素有关。一些研究表明，CTD患者的
结缔组织性肠炎的临床表现及辅助检查
临床表现 1.硬皮病患者临床可有腹部不适、腹胀、食后腹鸣、食欲减退、恶心、呕吐以及间断性腹泻便秘交替等肠道功能失调表现。 2.皮肌炎时小肠有不同程度的扩张及分节变化、伴低动力和通过时间延长。肉眼可见肠壁水肿、增厚。 3.系统性红斑狼疮的肠道损害主要是血管炎的结果，常见胃肠道症状包括腹痛
关于慢性肠炎的病理改变介绍
病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成；粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大；表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管、
便秘型结肠炎的病理改变
便秘型结肠炎通常是随着年龄增长，工作、精神紧张，饮食排便无规律，以及疾病、手术、放化疗和滥用抗生素等，导致肠道内的双歧杆菌数量减少，有害病菌大量繁殖. 结肠炎又称非特异性结肠炎，起病多数缓慢，病情轻重不一。有少部分病人在慢性的病程中，病情突然恶化或初次发病就呈暴发性，表现严重腹泻，每日10
嗜酸性粒细胞性胃肠炎的病理改变
嗜酸性粒细胞性胃肠炎在胃肠道浸润甚广，可从咽部至直肠，其中以胃和小肠最多见。按浸润范围可分为局限或弥漫型。局限型以胃窦部最多见，肉眼所见为坚实或橡皮样、平滑、无蒂或有蒂的息肉状肿块，突入腔内可导致幽门梗阻。弥温型往往仅引起粘膜水肿、充血、增厚，偶见浅表溃疡和糜烂。肠道病变多为弥温型，受累肠壁水肿
空肠弯曲菌肠炎的发病原理与病理改变
空肠弯曲菌引起人类肠炎的机理尚未完全清楚，可能与其侵袭力、内毒素及外毒素有关。国外两例志愿受试者，一例口服含菌量为106的牛奶后三天出现典型症状；另一例口服含菌量为500个的食品第四天发病。空肠弯曲菌从口进入消化道，空腹时胃酸对其有一定杀灭作用，已证明pH≤3.6的溶液对该菌可可杀灭。所以饱餐或
登革热的病理改变
有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。 登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下
炎症的病理改变
炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。 变质 炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质（alteration）。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞和组织代谢、理化性质改变的形态所见。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞发生的变质常表现为细
真菌性肠炎的病理
引起真菌性肠炎的病原主要是念珠菌，其次是曲菌、毛霉菌、组织胞浆菌、副球孢子菌和地丝菌等。偶见球孢子菌、马尔尼菲青真菌和新型隐球菌。念珠菌广泛存在于自然界，也是人体正常菌群之一，为条件致病性真菌中的主要一属，共有150余种。其中以白念珠菌和热带念珠菌最常见，且致病性较强。念珠菌为双相型真菌，酵母体
真菌性肠炎的病理
引起真菌性肠炎的病原主要是念珠菌，其次是曲菌、毛霉菌、组织胞浆菌、副球孢子菌和地丝菌等。偶见球孢子菌、马尔尼菲青真菌和新型隐球菌。念珠菌广泛存在于自然界，也是人体正常菌群之一，为条件致病性真菌中的主要一属，共有150余种。其中以白念珠菌和热带念珠菌最常见，且致病性较强。念珠菌为双相型真菌，酵母体
肺脓肿的病理改变
感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织 肺脓肿病理改变 液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸
慢性脓胸的病理改变
慢性脓胸时由于长期积脓，大量纤维素沉积并逐渐机化，可形成2cm厚度，甚至更厚的纤维板，因而胸壁内陷，肋骨聚拢，肋间隙变窄，肋骨本身呈三角形改变，脊柱向健侧侧弯，膈肌也因增厚的胸膜纤维板的限制而被固定，因此呼吸运动受到极大的影响，严重减弱，同时因纤维板收缩的影响，纵隔被牵向患侧，影响血液循环患者可
肺脓肿的病理改变
感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织 肺脓肿病理改变 液化破溃到支气管，脓液部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜
黑热病的病理改变
脾肿大最为突出，脾髓质多为含有利什曼原虫的网状内皮细胞所取代，马氏小体因受压而萎缩。肝内枯否氏细胞增生并含大量利什曼体。除上述器官组织外，朵氏利什曼原虫也可见于胸腔积液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及粪尿中；这些部位和组织液虽可找见利什曼原虫，但无重要流行病学意义。
象皮肿的病理改变
淋巴是细胞间隙中的组织液，经淋巴管回流入静脉。淋巴循环亦是人体生理功能性体格循环这一。淋巴系统先天性发育不良或由于某种原因发生闭塞或破坏，所属远端淋巴回流即发生障碍，组织间隙淋巴液异常增多。若发生在肢体则受累肢体均匀性增粗，起初皮肤尚光滑、柔软，抬高患肢水肿可明显消退。由于积聚的淋巴液富含蛋白质