原发性血小板减少性紫癜的病因及发病机制

本病的病因和发病机制尚未完全清楚。 急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后,提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关,可能感染后,在体内形成抗原-抗体复合物,通过其抗体分子上的FC片段与血小板上FC受体相结合。附有免疫复合物的血小板易在单核噬细胞系统内被破坏,而导致血小板减少。这一现象在体外已得到证实,故可认为是一种免疫复合体病。另一种理论认为,感染因素改变了血小板膜的结构,使其具有抗原性,致产生抗自身血小板抗体(自身免疫性疾病)。或者抗病毒抗体对血小板膜抗原有交差免疫反应。这些假说尚待证实。 慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体,该抗体分别属于免疫球蛋白G、M、A、C3、C4等,而以IgG最多见。血小板表面亦可结合免疫球蛋白,称血小板表面相关免疫球蛋白(PAIg),一般认为PAIgG可能是真正的抗血小板抗体,通过其IgG分子上Fab片段与血小板特异性抗原结合,然后通过其FC片段与巨噬细胞受体结合,致血小......阅读全文

原发性血小板减少性紫癜的病因及发病机制

  本病的病因和发病机制尚未完全清楚。  急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后,提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关,可能感染后,在体内形成抗原-抗体复合物,通过其抗体分子上的FC片段与血小板上FC受体相结合。附有免疫复合物的血小板易在单核噬细胞系统内被破坏,而导致血小板减少。这一现象

小儿原发性血小板减少性紫癜的发病机制

  ITP的血小板减少是因外周破坏增加所致,51铬(51Cr)标记的病人血小板寿期测定,显示其生活期缩短至1~4h,甚者短至数分钟。现认为血小板的这种生活期缩短是与血循环中存在特异的抗体相关。抗体来源途径有。  1.来源于急性病毒感染急性病毒感染后形成的交叉抗体。  2.来源于抗血小板某种抗原成分的

原发性卵巢类癌综合征的病因及发病机制

  病因  可能由呼吸道及胃肠道上皮成分中的神经内分泌细胞来源的良性畸胎瘤形成,因此卵巢类癌85%~90%是畸胎瘤的成分。  发病机制  卵巢类癌的大体观是畸胎瘤中具有黄色实性结节,直径3~15cm,平均9cm。镜下瘤细胞大小一致,来自中肠的类癌细胞排列成岛状或巢状;来自前肠和后肠的类癌癌细胞排列成

关于血小板减少性紫癜症的病因和发病机制介绍

  原发性血小板减少性紫癜的西医治疗  (一)治疗原则  去除病因,控制出血症状,减少血小板破坏。  (二)治疗措施  1、肾上腺皮质激素:皮质激素可以抑制抗体生成,抑制抗原抗体反应,抑制单核巨噬细胞趋化及吞噬作用,以防止血小板在脾窦阻留,从而减少血小板破坏;还能降低毛细血管脆性,减轻出血;并能刺激

黄色瘤的病因及发病机制

  病因  1.原发性黄色瘤 多有家族性高脂蛋白血症病史,其脂质和脂蛋白代谢异常多因先天性家族性缺陷所致,非家族性的发病多与饮食不当、营养或药物因素等异常有关。  2.继发性黄色瘤 本病多继发于糖尿病、甲状腺功能减退伴有黏液性水肿患者、动脉粥样硬化症、肾病综合征、胰腺炎、肝胆疾病及痛风症等慢性代谢性

寇热的病因及发病机制

  病因  贝纳柯克斯体又称寇热立克次体(Rickettsia query)大小约(0.2~0.4μm)×(0.4~1.0μm),呈球杆状或短杆状,具有滤过性。其基因组分子量为1.04 × 109,含1.6×106bp,约为大肠埃希菌的1/3。近年来已分离其基因达13个之多,分别与编码立克次体代谢酶

脑干损伤的病因及发病机制

  病因  暴力作用(45%)  单纯的脑干损伤并不多见,脑干包括中脑,脑桥和延髓,当外力作用在头部时,不论是直接还是间接暴力都将引起脑组织的冲撞和移动,可能造成脑干损伤。  脑疝和脑水肿(25%)  其他严重的脑损伤导致脑疝和脑水肿,压迫脑干组织,或引起脑干组织炎性反应可诱发该病。  发病机制  

幽门隔膜的病因及发病机制

  均不明确,可能与以下因素有关。  1.胚胎发育早期原肠再通障碍。  2.内胚层局部组织过度增生。  3.遗传因素。

肺陷落的病因及发病机制

  根据累及的范围肺陷落可分为段、小叶、叶或整个肺的不张,亦可根据其发生机制分为阻塞性(吸收性)和非阻塞性,后者包括粘连性、被动性、压迫性、瘢痕性和坠积性肺陷落。大多数肺陷落由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所致。阻塞远端的肺段或肺叶内的气体吸收,使肺组织皱缩,在胸片上表现为不透光区域,一般无支气

滑石病的病因及发病机制

  病因  滑石是一种含水硅酸镁。较纯的滑石呈片状或颗粒状,工业用滑石常含有各种硅酸盐,石英、氧化化镁、硫化物和硅酸盐常伴存于滑石之中,甚至含有一定量的石棉。滑石用途广泛,橡胶、纺织、陶瓷、造纸、医药、化妆品、油漆、农药、高级绝缘材料等生产中均使用滑石粉作为填料、防粘剂和不良导体。  发病机制  长

脊索瘤的病因及发病机制

  病因  脊索瘤是由胚胎残留的脊索组织发展而成,是一种先天性肿瘤。  脊索是胚胎期位于背中央的中胚层组织,以后成长为都分颅底和脊柱,其残余的脊索组织即为脊索瘤的来源。脊索瘤好发于脊柱的两端中线.呈溶骨性膨胀性破坏。早期肿瘤表面呈分叶状或结节状,肿瘤大小干一,有不完整的包膜,色灰白或灰红。瘤组织中可

Stargardt病的病因及发病机制

  病因  眼底黄色斑点症多为常染色体隐性遗传病常见于近亲结婚的后代,同胞中有多人发病。少数为显性遗传,亦有散发病例。  发病机制  机制不清,但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症

疫咳的病因及发病机制

  病因  病原菌是鲍特菌属(Bordetella)中的疫咳鲍特菌(B.pertussiussis),常称疫咳杆菌。已知鲍特菌属有四种杆菌,除疫咳鲍特菌外还有副疫咳鲍特菌(B.parapertussiussis)、支气管败血鲍特菌(B.bronchiseptica)和鸟型鲍特菌(B.avium)。鸟

Kennedy病的病因及发病机制

  病因  Kennedy病Ⅰ~Ⅲ型属于常染色体隐性遗传病,是婴儿期最常见的致死性遗传病。第Ⅳ型为常染色体隐性、显性和X连锁隐性等不同遗传方式。  发病机制  Kennedy病(SMA)的病因和发病机制一直是神经病学研究中的一个难题。近几年来在SMA基因定位的研究方面取得了很大进展。1995年,不同

高钙血症肾病的病因及发病机制

  病因  高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进,包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭,肾移植后,吸收不良性骨软化;甲状腺功能亢进或减退,肾上腺皮质功能减退,嗜铬细胞瘤;恶性肿瘤;钙摄入过多;维生素D、A中毒;对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症,肉芽肿病,结节病,结核,组织胞浆

原发性阿米巴脑膜脑炎的发病原因及发病机制

  发病原因  本病的病原体为耐格里属中嗜热的致病性虫株,现已发现耐格里属有七个虫株,即Naegleria fowleri,N.andersoni,N.australiensis,N.gruberi,N.jadini,N.jamiesoni及N.lovaniensis,目前证实感染人体中枢神经系统引

原发性阿米巴脑膜脑炎的发病机制及检查

  发病机制  耐格里原虫首先进入人体鼻腔,通过嗅神经上皮的支持细胞,以吞噬方式摄入,然后沿着无髓鞘的嗅神经终丝轴系膜空间,穿过筛板后,到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间进行增生,并由此扩散而入侵中枢神经系统,形成出血性坏死和脓肿等组织病理学特征,原虫可进入脑室系统到达脉络膜的神经丛引起脉络膜神经炎与急性

小儿高血压的发病机制及病因

  发病机理  原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压,而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显,提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性

ABO溶血病的病因及发病机制

  病因  ABO溶血病是母婴血型不合溶血病中最常见的一种,主要发生在母亲O型,胎儿A型或B型,其他血型极少见。本病是由于胎儿接受了母体的(通过胎盘)同族免疫抗体而发病,其发病条件是母体曾接受异种抗原刺激产生相应的免疫抗体,母体所产生的抗体通过胎盘进入胎儿,胎儿对此抗体具有免疫敏感性而得病。  发病

易激结肠的病因及发病机制

  病因  IBS病因尚不明确。目前认为与以下因素有关。  精神、神经因素  IBS患者精神心理异常的出现率明显高于普通人。有研究表明,精神紧张可以改变肠道的mmc,精神刺激对IBS病人比正常人更易引起肠动力紊乱。现代神经生理学认为IBS患者的肠道对于张力和多种刺激的敏感性增加。但这究竟是由于肠壁神

肌张力障碍的病因及发病机制

  原发性肌张力障碍多为散发,少数有家族史,呈常染色体显性或隐性遗传,或X染色体连锁遗传,最多见于7~15岁儿童或少年。常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32-34的DYTl基因突变所致,外显率为30%~50%。多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传,为三磷酸鸟苷环化水解酶-1

发否病的病因及发病机制

  病因  1920年病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征,1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种可使绵羊红细胞发生凝集的嗜异性抗体,1964年Epstein,Achong和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤患者培养的原始淋巴细胞中发现DNA病毒,后发现该

血胆症的病因及发病机制

  病因  血胆症病因与发生率,我国与欧美有显著差异。我国绝大多数属于伴有胆石或蛔虫的肝内化脓性胆管炎;欧美则以肝损伤为主,其次为肝动脉瘤和肿瘤。同济医科大附属协和医院1960~1981年收治胆石症和胆道感染2403例统计,其中血胆症21例,发生率为胆道病的0.9%。胡以则收集国内1978~1985

坏死性紫癜的病因及发病机制

  病因  坏死性紫癜病因未明。最常发生于儿童感染的恢复期,如猩红热、链球菌性咽炎与扁桃体炎、脑膜炎球菌性脑膜球菌性脑膜炎、水痘、麻疹、传染性肝炎、亚急性细菌性心内膜炎、败血症、粟粒性结核与斑疹伤寒等。但是,也可没有前驱疾患,甚至可发生于成人。  发病机制  由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓

直肠阴道瘘的病因及发病机制

  病因  1.自然分娩  直肠阴道瘘的发生与自然分娩时会阴撕裂、直肠撕裂、侧切、缝合不当等关系密切,曾有报道称经阴道分娩的妇女直肠阴道瘘的发生率为0.1%。  2.吻合器术后并发症  近年直肠手术中吻合器的高频率使用,手术损伤导致的直肠阴道瘘趋势增加。  3.炎症性损伤  细菌性炎症、化学性药物及

多囊病的病因及发病机制

  病因  多囊病的病因是基因缺失。其中90%成年型多囊病患者的异常基因位于16号染色体的短臂,称为ADPKD1基因,基因产物尚不清楚。该区域的许多编码基因已被阐明并被克隆,可望在不久的将来,ADPKD1可被确认。另有10%不到患者的异常基因位于4号染色体的短臂,称为ADPKD2基因,其编码产物也不

皮肤行为症的病因及发病机制

  病因  1.多在接受错误教育或不良环境的影响下,致使性格失常,引起神经功能紊乱。   2.遗传素质可致本病  3.体内缺乏锌、铜等微量元素可致本病。  发病机制  接受错误教育或不良环境的影响遗传素质,体内缺乏锌、铜微量元素等多因素引起神经功能紊乱。形成不良行为,经过不断重复,成为一种不易控制的

肝大的病理病因及发病机制

  病理病因  引起肝大的疾病很多,归纳如下。  1、感染性肝大  (1)病毒性感染:甲型、乙型、丙型、丁型和戊型病毒性肝炎,传染性单核细胞增多症,黄热病,风疹,巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒、腺病毒、带状疱疹病毒,麻疹病毒等感染。  (2)衣原体性感染:如鹦鹉热等。  (3)立克次性感染:斑

隐球菌病的病因及发病机制

  病因   新型隐球菌在组织中呈圆形或卵圆形,直径5~12μm,能保留革兰染色;菌体为宽厚的荚膜所包裹,不形成菌丝和孢子,赖出芽生殖。新形隐球菌在室温或37℃时易在各种培养基上生长,在沙保培养基上数天内即可长出菌落,呈乳白色,日久呈粘液状。   根据其荚膜抗原性的不同,新型隐球菌有A、B、C和D四

陶瓷样胆囊的病因及发病机制

  病因  Brinzeu的观察发现陶瓷样胆囊可能存在3种局部致病因素:颈部有形成结石的慢性趋势并堵塞胆囊管,胆囊壁有慢性炎症,胆囊动脉有阻塞导致整个胆囊缺血。陶瓷样胆囊的其他可能病因包括慢性胆囊炎时囊壁内出血、钙代谢异常等。以上各种推测,只能从某些方面解释陶瓷样胆囊形成的可能性。  发病机制  陶