酒精性肝硬化的并发症
1) 感染：以原发性腹膜炎最常见。发生率约3~10%，腹部有压痛、反跳痛、腹水为渗出液，末梢血象增高。 2) 上消化道出血：食道胃底静脉曲张破裂出血及肝源性胃肠道黏膜溃疡出血。 3) 肝性脑病：在肝硬化基础上，病人摄入蛋白过量、消化道出血、感染、电解质紊乱均可诱发肝性脑病。 4) 肝肾综合征：表现为少尿、无尿、氮质血症、低钠、高钾、肝昏迷、低血压休克。......阅读全文
治疗肝硬化代偿期的方式介绍
1．肝硬化的病因治疗：对于不同原因引起的肝硬化应该首先给予阻断病因的治疗。血吸虫患者应积极给予吡喹酮进行驱虫病因治疗。酒精性肝硬化患者应戒洒。药物性肝硬化立即停用相关或可疑药物。病毒性肝炎肝硬化应给与抗病毒治疗，抗病毒治疗(包括IFN及核苷类似物药物)可延缓慢性肝病患者病情进展，减少发生肝癌的机
和肝硬化相关肠道菌群遗传特征被发现
近日，浙江大学医学院附属第一医院传染病诊治国家重点实验室、感染性疾病诊治协同创新中心主任李兰娟院士及其科研团队，找到了汉族人和肝硬化相关的肠道菌群的遗传特征，为检测晚期肝疾病提供了方法。该研究成果于7月24日在学术期刊《自然》在线发表。 目前，部分病毒性肝炎及脂肪性、酒精性、药物性、免疫性肝
关于轻度肝硬化的注意事项介绍
1.慢性酒精中毒：酒席饭桌，喝酒应酬已经成为了现代人生活的一部分。然而，慢性酒精中毒导致的肝硬化约占我国肝硬化形成原因的20%，近年来有上升趋势。长期大量饮酒(一般为每日摄入酒精80g达10年以上)，乙醇及其代谢产物(乙醛)的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化； 2.非酒精性脂肪性肝
关于肝硬化被忽视的原因分析介绍
1.慢性酒精中毒：酒席饭桌，喝酒应酬已经成为了现代人生活的一部分。然而，慢性酒精中毒导致的肝硬化约占我国肝硬化形成原因的20%，近年来有上升趋势。长期大量饮酒(一般为每日摄入酒精80g达10年以上)，乙醇及其代谢产物(乙醛)的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化； 2.非酒精性脂肪性肝
酒精性肝病的病理改变
酒精性肝病在病理上表现为三部曲：脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化，且三者常有重叠存在。酒精性肝炎的组织学特点为急性或慢性肝脏炎性病变，有肝细胞空泡样变性、坏死、乙醇性透明小体（Mallory小体）、小叶内中性粒细胞和淋巴细胞浸润、纤维组织增生和胆汁淤积。终末肝微静脉周围纤维化或硬化性玻璃样坏死可发生在
酒精性肝病的鉴别诊断
1.有饮酒史，较重的肝硬化可呈大细胞性贫血。 2.血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)增高，前者增高不明显。AST/ALT比值大于2有诊断意义。ALT不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。 3.γ-谷氨酰转肽酶(γ-GTP)，分布在肝细胞细
酒精性肝病的发病机制
肝是酒精代谢、降解的主要场所。酒精是以乙醇对肝直接毒性作用为基础。 1．NADH/NAD＋比值增高 乙醇氧化脱氢过程留下过多的还原型辅酶Ⅰ（NADH），使得NADH/NAD＋比值增高，进而引起脂肪酸的氧化能力降低和甘油三脂合成上升。 2．乙醛和自由基的损害作用 乙醛是乙醇的中间代谢产物，具
酒精性肝病的诊断标准
[1] 很多人在各种社交场合上以各种理由饮酒。敬酒、劝酒或碍于面子饮酒,常常会导致人饮酒过量。长期饮酒可使人产生酒瘾,造成嗜酒。近年来,我国民众的饮酒量增加明显。专家提醒，长期嗜酒对肝脏损伤较大。 酒和肝脏的亲和力最强，医学上称为酒精的嗜肝性。酒精摄入后，迅速被胃肠道吸收入血，绝大部分在肝脏进
概述酒精所致肝硬化的临床表现
酒精所致肝硬化患者早期无临床表现，中后期可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、齿龈出血等症状。肝硬化失代偿期可出现黄疸、腹水、浮肿、上消化道出血等症状，实验室检查可有贫血、白细胞和血小板下降、血清白蛋白降低、球蛋白增高表现。 1、全身症状 [3] 酒精性肝硬化患者一般营养状况较
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病原因与前景
在肥胖、糖尿病、代谢综合征的人群中，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球患病率高达25%，普通成人非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患病率为3%～6%，并已成为肝硬化、肝细胞癌和肝移植愈来愈重要的因素。NAFLD是目前全人类的一大顽疾，由脂肪性病变，进展为NASH，肝硬化，最后发展为肝癌。
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病原因与前景
在肥胖、糖尿病、代谢综合征的人群中，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球患病率高达25%，普通成人非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患病率为3%～6%，并已成为肝硬化、肝细胞癌和肝移植愈来愈重要的因素。NAFLD是目前全人类的一大顽疾，由脂肪性病变，进展为NASH，肝硬化，最后发展为肝癌。
胆汁酸的临床意义
1．急性肝炎发生急性肝炎时，血清胆汁酸浓度急剧升高。通常情况下，发病初期迅速升高并达到峰值的胆汁酸几科与ASAT同时恢复于正常水平。但与其他临床检验指标相比，胆汁酸水平恢复至正常进程比较缓慢，呈渐进状态。几项研究已经证实，血清总胆汁酸对于跟踪检测病毒肝炎病情汁有价值。在急性病毒性肝炎康复期，餐后血清
概述酒精性脂肪肝症的病理
慢性酗酒是最常见的脂肪肝病因，如果饮酒量(纯酒精)80～160g/d，则其发生率增长5～25倍；若每天进300g纯酒精，8天后就可出现脂肪肝。 长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。
关于肝硬化的诱发因素介绍
各种原因导致的慢性肝病均可以发展至肝硬化，其中在中国以乙型肝炎病毒感染为主。 肝硬化病因大致可分为病毒性肝炎、慢性酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、长期胆汁淤积、药物或毒物、肝脏血液循环障碍、遗传和代谢性疾病、免疫紊乱、寄生虫感染等。 肝硬化的诱发因素：肝硬化由多种慢性肝病进展而来，因此，任何
高嘉宏：代谢综合征显著增加慢乙肝患者的肝硬化及其并发症风险
在慢乙肝患者中，代谢功能障碍（MD）与肝硬化及其并发症的关系备受关注。2023年以来，新的代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）定义和诊断标准强调了代谢因素在肝脂肪变性中起到的关键作用，但代谢功能障碍对慢乙肝患者肝病进展的潜在影响仍有待阐明。近日，国立台湾大学医学院高嘉宏教授团队在AMERICAN
怎样预防肝硬化
预防本病首先要重视病毒性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极治疗，防止向失代偿期发展。定期体格检查，同时避免各种诱因
怎样预防肝硬化？
预防本病首先要重视病毒性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食，合理营养，节制饮酒，加强劳动保健，避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查，争取在代偿期得到合理积极治疗，防止向失代偿期发展。定期体格检查，同时避免各种诱因
如何诊断肝硬化
肝硬化患者症状典型的确诊容易，但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期，此时确诊有一定困难。因此，诊断肝硬化是一综合性诊断。 (1)有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。 (2)症状：早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣，晚期
酒精性脂肪肝症的基本介绍
1. 酒精性脂肪肝症 2. 酒精性肝炎发病前往往有短期内大量饮酒史，病人有明显的体重减轻、食欲不振、恶心呕吐、全身乏力，腹痛腹泻等症状。据统计，有77%的病人出现食欲不振，55%的有恶心呕吐，46%的有腹痛，43%的病人出现体重减轻。黄疸、肝肿大和压痛为酒精性肝炎病人的常见体征。有81%的病人
如何预防肝硬化的发生？
1.控制饮酒：对于患有酒精肝的病人一定要戒酒以防止肝硬化的发生。而健康人群一定要控制自身的酒精摄入量，减少饮酒的数量和次数，这样做有助于有效的预防慢性酒精中毒引起的肝硬化。而早期肝硬化患者应当立即戒酒戒烟，否则会加重病情的恶化。 2.接种乙肝疫苗：由于在我国慢性肝炎时肝硬化发生的主要原因，故而
肝硬化代偿期的概述
肝硬化代偿期的意思就是指肝脏不依靠药物或其他的方式支持，凭借肝脏自身剩余功能，仍然可以承担身体的性能需求。所以一般肝功能无明显变化，可以像正凡人一样生活，此时积极地做一些治疗保健工作，改变不良习惯等，可以有效地防止肝硬化的进一步发展，保持肝功能稳定。
肝硬化的临床表现
1.代偿期（一般属Child-Pugh A级） 可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。 2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级） 有肝功损害及门脉高压症候群。 （1）全身症状乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。 （2）消化
妊娠合并肝硬化的诊断
肝硬化病情隐匿，潜伏期3～5年或更长。因此及早诊断肝硬化十分重要。肝硬化的诊断主要依靠病史、临床表现以及辅助检查。
胆汁性肝硬化的病因
1.继发性胆汁性肝硬化 常见的原因为胆管系统的阻塞，如胆石、肿瘤（胰头癌、Vater壶腹癌）等对肝外胆道的压迫，引起狭窄及闭锁。在儿童患者多因肝外胆道先天闭锁，其次是胆总管的囊肿、胆汁性肝硬化等。胆道系统完全闭塞6个月以上即可引起此型肝硬化。 2.原发性胆汁性肝硬化 本病在我国很少见，病因
小儿肝硬化的发病机制
1、感染： (1)病毒种类： 病毒性肝炎(乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎、巨细胞病毒性肝炎)、风疹病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒；先天性梅毒；寄生虫病(日本血吸虫、肝吸虫、弓形体病)等。 (2)致病机制： 因病毒、细菌、真菌及寄生虫等感染肝脏后，渐进展为肝硬化，儿童中常见为乙型或丙
小儿肝硬化的症状体征
代偿期 可仅有食欲不佳、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等消化道症状。主要体征为肝大，脾脏亦可增大。 失代偿期 临床表现逐渐明显，患儿渐见消瘦、乏力，出现门脉高压、腹水、脾功能亢进、有出血倾向。 亦可见肝掌、蜘蛛痣，但婴幼儿时期较少。患儿面色晦暗，常伴有贫血。 后期 侧支循环形成，有食管下端及
肝硬化的鉴别诊断介绍
1、肝脾肿大 如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可做肝穿刺活检。 2、腹腔积液 腹腔积液有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查，与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难，必要时做腹腔镜检查常可确诊。 3、肝硬化并发症 如上消化
肝硬化的临床表现
1、代偿期（一般属Child-Pugh A级） 可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。 2、失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级） 有肝功损害及门脉高压症候群。 （1）全身症状 乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。 （2）
关于肝硬化的预后介绍
终末期肝硬化很难自愈，其预后结果主要与临床分期、Child-Pugh分级、肝脏手术及其他的并发症有关。 一般来说，肝硬化临床1期死亡率最低，约1%；临床5期死亡率最高，在60%以上。呕血、黄疸、感染、腹水等并发症对其预后极其不利。 肝脏移植可以明显改变肝硬化患者的预后，移植后患者一年生存率9
肝硬化的临床表现
1.代偿期（一般属Child-Pugh A级） 可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。 2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级） 有肝功损害及门脉高压症候群。 （1）全身症状乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。 （2）消化