戊型病毒性肝炎的病理生理
戊肝病毒经口感染，由肠道侵入肝脏复制，于潜伏期末及发病初期由粪便排出病毒。其病理变化似甲型肝炎，有肝细胞气球样变，点状或灶性坏死及汇管区炎性细胞浸润。主要为淋巴细胞和单核巨噬细胞。有明显胆汁淤积。通过电镜观察，表明本病肝细胞损害可能与T细胞介导的免疫反应有关。......阅读全文
关于小儿戊型病毒性肝炎的检查项目介绍
1.病毒颗粒和抗原检查 在潜伏期末至急性早期取粪便用免疫电镜检出病毒颗粒或用酶免疫法检测病毒抗原。患者在病前1～4天检出率为100%，病后1～3天降至70%，4～6天60%，7～9天25%，2周后不能检出。后者易有假阳性。 2.血清学检查 急性期特异性IgM阳性有临床诊断价值。发病后2～3周，
关于小儿戊型病毒性肝炎的药物治疗介绍
(一)治疗 尚无特异性抗病毒药物。综合对症措施同甲型肝炎。 1.一般治疗 避免剧烈活动，适当休息，发热、呕吐、乏力时必须卧床。合理饮食，不能进食者给予补液。 2.药物治疗 为防止发展为重症肝炎，除密切监护外，可根据药源，因地制宜，适当选用保护肝脏的西药或中草药清肝利胆治疗。 3.重症型肝
简述小儿戊型病毒性肝炎的临床表现
戊型肝炎与甲型肝炎相似，发病后以急性肝炎为主，分急性黄疸型和无黄疸型，少数发展为重型肝炎。典型急性黄疸型肝炎分黄疸前期、黄疸期和恢复期。起病较急，有般病毒血症和明显消化道症状，如发热、乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、尿黄等，约经10日左右进八黄疸期，出现眼黄和皮肤发黄。部分病例有肝大、肝区触痛
简述慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade, G)为4级（
丁型病毒性肝炎的病因及病理
病因 自1977年意大利Rizzetto等报告δ抗原抗体系统以来，通过对δ抗原及相关肝炎的深入研究，对δ因子有了充分了解，1984年Rizzetto等建议命名为丁型肝炎病毒（HDV）、δ肝炎抗原（HDAg）、δ肝炎（HD）。为各国学者所公认。经研究表明，HDV为一有缺陷的单股负链RNA病毒，必
关于戊型病毒性肝炎的预防和接种人群介绍
一、预防戊型病毒性肝炎： 接种疫苗是预防疾病最经济最有效的方式，2002年国家将乙肝疫苗纳入免疫规划，2008年国家将甲肝疫苗纳入免疫规划，极大程度上降低了我国乙肝和甲肝的发病。2012年全球的第一支戊肝疫苗在我国诞生，中国成为了全球第一个也是唯一一个拥有戊肝疫苗的国家。 [1-2] 二、推
关于乙醇性肝炎的病理生理介绍
乙醇可造成肝细胞坏死，也可改变肝细胞膜的抗原性，引起机体继发性免疫反应，如出现循环肝细胞膜抗体、抗透明小体抗体及淋巴细胞对肝细胞的细胞毒作用等而产生继发性免疫损害。因此有少数病人在戒酒后仍发生持续性肝损，且其病理形态表现酷似慢性活动性肝炎，有大量单核细胞集聚与碎屑样坏死。
慢性肝炎的病理生理及发病机制
病理生理 慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade,
胃型哮喘的病理生理
目前认为胃食管反流引起哮喘的机制可能主要是食管下段括约肌张力降低引致。 1.胃液成分刺激食管迷走神经的传入神经，经气道的迷走神经传出，导致支气管痉挛。哮喘早期吸入抗胆碱能制剂比吸入拟交感神经药物的反应更佳，可说明这一观点。 2.胃液反流至气道，可致使支气管痉挛，这是因胃液中酸性成分的刺激，引
丁型病毒性肝炎的病理及流行病学
病理 HDV能否引起肝细胞特征性病变，各学者报告不一，多数认为丁型肝炎的病理特点为肝细胞嗜酸性变及小泡状脂肪性变，伴以炎性细胞浸润及汇管区炎症反应。慢性HBV感染者重叠感染HDV后，有加重肝组织病变现象。但有报告，在慢性HBsAg携带者有慢性HDV感染其肝组织无明显改变。在慢活肝与慢迁肝患者，
戊型肝炎会可能发展成为慢性肝炎吗？
戊型肝炎是一种由戊型肝炎病毒（HEV）引起的经胃肠传播的肝脏疾病。戊型肝炎的流行绝大多数是因水源污染所致，特别是因暴雨的冲刷将粪便冲入河流或饮水井中，导致暴发流行。HEV感染为自限性，一般无慢性化过程，也无慢性HEV携带者。
关于戊型肝炎病毒的治疗介绍
1、HEV随病人粪便排出，通过日常生活接触传播，并可经污染食物，水源引起散发或暴发流行，发病高峰多在雨季或洪水后。潜伏期为2～11周，平均6周。临床患者多为轻中型肝炎，常为自限性，不发展为慢性HEV。主要侵犯青壮年，65%以上发生于16～19岁年龄组，儿童感染表现亚临床型较多。 2、戊型肝炎病
关于戊型肝炎病毒的基本介绍
戊型肝炎（Hepatitis E ）是一种经粪一口传播的急性传染病。自1955年印度由水源污染发生了第1次戊型肝炎大暴发以来，先后在印度、尼泊尔、苏丹、苏联吉尔吉斯及我国新疆等地都有流行。 1989年9月，东京国际HNANB及血液传染病会议正式命名为戊型肝炎，其病原体戊型肝炎病毒 (Hepat
关于戊型肝炎病毒的特点介绍
戊型肝炎原称肠道传播的非甲非乙型肝炎，20世纪80年代后期分离出戊肝病毒( HEV)后才确定诊断。其流行病学和临床特点与甲型肝炎颇为相似，从临床上不易区分这两种病。本病流行地区厂泛，主要分布于印度次大陆、非洲和南美洲的些发展中国家和地区。 戊型肝炎是当今发展中国家的主要肝炎之一，严重危害人类健
治疗戊型肝炎病毒的相关介绍
HEV随病人粪便排出，通过日常生活接触传播，并可经污染食物，水源引起散发或暴发流行，发病高峰多在雨季或洪水后。潜伏期为2～11周，平均6周。临床患者多为轻中型肝炎，常为自限性，不发展为慢性HEV。主要侵犯青壮年，65%以上发生于16～19岁年龄组，儿童感染表现亚临床型较多。 成人病死率高于甲型
关于戊型肝炎病毒的基本介绍
戊型肝炎（Hepatitis E ）是一种经粪一口传播的急性传染病。自1955年印度由水源污染发生了第1次戊型肝炎大暴发以来，先后在印度、尼泊尔、苏丹、苏联吉尔吉斯及我国新疆等地都有流行。 1989年9月，东京国际HNANB及血液传染病会议正式命名为戊型肝炎，其病原体戊型肝炎病毒 (Hepat
关于戊型肝炎病毒的特点介绍
戊型肝炎病毒原称肠道传播的非甲非乙型肝炎，20世纪80年代后期分离出戊肝病毒( HEV)后才确定诊断。其流行病学和临床特点与甲型肝炎颇为相似，从临床上不易区分这两种病。本病流行地区厂泛，主要分布于印度次大陆、非洲和南美洲的些发展中国家和地区。 戊型肝炎病毒是当今发展中国家的主要肝炎之一，严重危
系统型脂膜炎的病理生理
1.脂肪肉芽肿是由多种因素引起脂肪组织变性，而产生的肉芽肿反应。这些因素分局部和全身两种。局部因素为一过性缺血、小动脉痉挛，全身因素可能为脂肪代谢障碍，某些原因引起脂肪代谢过程中酶的异常，如血清淀粉酶、脂肪酶增加，局部脂肪酶、蛋白酶升高，其结果造成脂肪细胞损伤，最终导致脂肪肉芽肿形成。 2.病
系统型脂膜炎的病理生理
1.脂肪肉芽肿是由多种因素引起脂肪组织变性，而产生的肉芽肿反应。这些因素分局部和全身两种。局部因素为一过性缺血、小动脉痉挛，全身因素可能为脂肪代谢障碍，某些原因引起脂肪代谢过程中酶的异常，如血清淀粉酶、脂肪酶增加，局部脂肪酶、蛋白酶升高，其结果造成脂肪细胞损伤，最终导致脂肪肉芽肿形成。 2.病
重型病毒性肝炎的临床病理联系
大量肝细胞溶解坏死，可导致： ①胆红质大量入血引起严重的肝细胞性黄疸； ②凝血因子合成障碍导致出明显的出血倾向； ③肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能出现障碍导致肝性脑病。 此外，由于胆红素代谢障碍及血循环障碍等，还可诱发肾功能衰竭称肝肾综合征（hepatorenal syndrome
关于鸭病毒性肝炎的病理分析
本病潜伏期1～4天，突然发病，病程短促。病初精神萎靡，不食，行动呆滞，缩颈，翅下垂，眼半闭呈昏迷状态，有的出现腹泻。不久，病鸭出现神经症状，不安，运动失调，身体倒向一侧，两脚发生痉挛，数小时后死亡。死前头向后弯，呈角弓反张姿势。本病的死亡率因年龄而有差异，1周龄以内的雏鸭可高达95%，1～3周龄
病毒性肝炎的病理表现相关介绍
在临床上，一些非嗜肝病毒如巨细在临床上，一些非嗜肝病毒如巨细胞病毒、EB病毒等感染虽然也可引起肝损伤，但不属于病毒性肝炎；曾被热议的庚型肝炎病毒（HGV）及经血传播病毒（TTV）的致病性尚有争议，但现在认为不属于嗜肝病毒。 病毒性肝炎是世界范围内流行的疾病，病理上以肝细胞变性、坏死、炎症反应为
戊型肝炎有发展为慢性肝炎可能吗？
戊型肝炎是一种由戊型肝炎病毒（HEV）引起的经胃肠传播的肝脏疾病。戊型肝炎的流行绝大多数是因水源污染所致，特别是因暴雨的冲刷将粪便冲入河流或饮水井中，导致暴发流行。HEV感染为自限性，一般无慢性化过程，也无慢性HEV携带者。
简述戊型肝炎病毒的致病性
戊型肝炎传播途径（主要经粪-口途径传播）和临床表现（隐性感染及急性肝炎，不致慢性肝炎等）与甲型肝炎相似。戊型肝炎在15～39岁的青年和成人高发。戊型肝炎亦为自限性疾病。HEV对肝细胞亦无直接病变作用（CPE）。机体于病后可获得一定的免疫力，但不够稳固。有戊型肝炎疫苗，预防戊型肝炎采用切断粪-口传
抗戊型肝炎病毒IgM抗体的简介
戊型肝炎病毒(hepatitis E virus，HEV)为经肠道传播引起戊型肝炎的病原体，呈球形，表面无囊膜，二十面体立体对称，表面有突起结构，内部核酸为单股RNA，属嵌杯状病毒科的嗜肝RNA病毒属。HEV有表面抗原HEVAg，可刺激机体产生抗体。HEV的实验室检测主要是检测抗体，有IgA、I
关于抗戊型肝炎病毒抗体的简介
戊型肝炎病毒(hepatitis E Virus，HEV)为经肠道传播引起戊型肝炎的病原体，呈球形，表面无囊膜，二十面体立体对称，表面有突起结构，内部核酸为单股RNA，属嵌杯状病毒科的嗜肝RNA病毒属。HEV有表面抗原HEVAg，可刺激机体产生抗体。
胃型哮喘的病理生理及症状
病理生理 目前认为胃食管反流引起哮喘的机制可能主要是食管下段括约肌张力降低引致。 1.胃液成分刺激食管迷走神经的传入神经，经气道的迷走神经传出，导致支气管痉挛。哮喘早期吸入抗胆碱能制剂比吸入拟交感神经药物的反应更佳，可说明这一观点。 2.胃液反流至气道，可致使支气管痉挛，这是因胃液中酸性成
胃型哮喘的病因与病理生理
病因 胃液吸入气道可引起哮喘发作。胃食管反流症状的发生率为45%～60%；胃烧灼热感症状约77%，反酸感觉者约55%。 任何可致食管下段括约肌张力降低的因素均可加重反流。 1.哮喘患者出现恶心、泛酸、上腹部烧灼痛表现。 2.胃食管反流可同时伴急性吸入性肺炎、肺脓肿等，吸入量大时可使pH降
丁型病毒性肝炎的诊断
根据临床表现特征的诊断甚为不易，下述线索可资提示:①HDV流行区内HBsAg携带者发生的肝炎。②急性乙型肝炎出现双峰性血清ALT和胆红素浓度波动。③病情已趋稳定的非活动性病例突然出现肝炎活动，或慢性乙型肝炎病程中表现进行性恶化。④HBV复制指标本已降低或消失而临床表现反见恶化的病例。但是，确诊则
丙型病毒性肝炎的诊断
1、抗HCV 即丙肝抗体，目前诊断丙型病毒性肝炎的主要指标。但因感染HCV后抗HCV出现较慢，一般在发病后2～6个月，甚至1年才转阳，故不能作为早期诊断的方法。而且1次阴性，也不能直接否定诊断。当各型病毒性肝炎特异性标志检测阴性，临床症状及单项ALT升高，提示急性病毒性肝炎时，应考虑是否为丙型