简述慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade, G)为4级（G1~4）.G1为轻微活动,G2轻度活动,G3中度活动,G4重度活动. G1-2 为肝脏有轻度炎症活动，G3-4提示肝脏坏死严重； 纤维化程度分期(Stage, S)为4期（S1~4）。S1期：肝小叶汇管区纤维化，病变较轻，S4期为肝硬化，病变较重。......阅读全文
简述慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade, G)为4级（
慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade, G)为4级（
慢性肝炎的病理生理及发病机制
病理生理 慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade,
简述肝炎肝硬化的发病机制及病理生理
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(
重型肝炎的病理生理介绍
总的来说，重型肝炎均有大量的肝细胞坏死后，致肝脏功能衰竭所引起的系列的病理生理过程。我国常用的重型肝炎分类方法是按病理长短进行分类，即分三类：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎，不同的分型病理表现不同。①急性重型肝炎也曾叫急性肝萎缩，在发病1周至2周，肝细胞坏死占约2/3，呈大块、亚大块
关于乙醇性肝炎的病理生理介绍
乙醇可造成肝细胞坏死，也可改变肝细胞膜的抗原性，引起机体继发性免疫反应，如出现循环肝细胞膜抗体、抗透明小体抗体及淋巴细胞对肝细胞的细胞毒作用等而产生继发性免疫损害。因此有少数病人在戒酒后仍发生持续性肝损，且其病理形态表现酷似慢性活动性肝炎，有大量单核细胞集聚与碎屑样坏死。
慢性浅表性胃炎的病理生理
胃壁可分为粘膜层，粘膜下层，肌层和外膜4层，其中粘膜层则包括上皮、固有层和粘膜肌层3层，慢性浅表性胃炎是一种主要发生在固有层的炎症，根据炎症程度的不同则，可分为轻度炎症，中度炎症，重度炎症等不同程度。慢性浅表性胃炎中，胃粘膜层主要表现为淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，嗜酸性粒细胞偶尔可见
关于老年慢性胃炎的病理生理介绍
不良生活习惯对胃黏膜的影响 刺激性食物：老年人最明显的变化是牙齿及牙周组织的退行性变，同时由于牙齿脱落、牙龈萎缩引起的上下颌骨颌及关节改变，致使咀嚼困难，进入胃内的食物常粗糙。此外，老年人的味觉迟钝，对盐、香料的敏感性明显减弱。因此，常喜欢吃厚味食品如过咸、过酸、过冷、过热或用于治疗目的的冰水
肝炎后肝硬化的病理生理机制
1、肝脏功能减退：发生肝炎后肝细胞大量坏死，可导致肝功能减退，肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少，胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。 2、门静脉高压：因肝小叶的结构破坏，纤维组织增生，门静脉血液减少。同时，由于门静脉与肝动脉分支之间直接交通，使门静脉压力升高。当门静脉压力
肝炎后肝硬化的病理生理机制
1．肝脏功能减退：发生肝炎后肝细胞大量坏死，可导致肝功能减退，肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少，胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。 2．门静脉高压：因肝小叶的结构破坏，纤维组织增生，门静脉血液减少。同时，由于门静脉与肝动脉分支之间直接交通，使门静脉压力升高。当门静脉压力
简述喉水肿的病理生理
1、病理生理 喉粘膜松弛处，如杓状会厌襞、杓区、会厌等处发生粘膜下组织间水肿，有渗出液浸润。感染性喉水肿之渗出液为浆液性脓液，变应性、遗传血管性喉水肿之渗出液为浆液性。 2、疾病症状 发病迅速，尤其变应遗传性血管神经性者发展快，常在几分钟内发生喉喘鸣、声嘶、呼吸困难、甚至窒息。喉镜检查见喉
简述急性肝炎和慢性肝炎的区别
(1)急性肝炎：其中甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎均可能引起急性肝炎。一般起病急，病初可有发热，病症较明显，病情转归快，一般无肝掌、蜘蛛痣，肝脏肿大，边缘钝，脾脏肿大，但质地柔软。急性肝炎患者只要得到及时的治疗，在两个月内肝功能就可以恢复正常，然后经过积极休息可以痊愈。 (2)慢性肝炎：主要
简述急性重型肝炎的病理改变
重型肝炎是各种肝炎里比较严重的一种，凡出现重型肝炎的患者，都需要得到及时治疗，否则后果很严重。重型肝炎分为急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。这三种重型肝炎的病理改变各不相同。 1.急性重型肝炎：肝脏体积明显缩小，边缘变薄，质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失，遗留细胞网支架，
简述慢性丙型肝炎的传播途径
1.经血和血液制品传播 经血和血液制品传播是丙型肝炎的主要传播途径。输血后非甲非乙型肝炎患者，80%以上由HCV引起。反复输入多个供血员血液或血制品者，更易发生丙型肝炎，输血3次以上者感染HCV的危险性增高2～6倍。 微量血液也可传播HCV，如共用污染血液的注射器的毒瘾、药瘾者丙型肝炎发病率
关于慢性胆管炎的病理生理介绍
本病的主要病理变化，肝内汇管区胆管壁和胆管周围炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞，少有多核白细胞，偶尔可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞，同时随着病变的发展而有局灶的小点状的坏死和纤维组织增生，胆管上皮细胞渐萎缩和消失，出现管壁硬化不光滑而增厚，最终引起胆管管壁的极度纤维化，以致管壁增厚而管腔异常狭窄呈串球样
戊型病毒性肝炎的病理生理
戊肝病毒经口感染，由肠道侵入肝脏复制，于潜伏期末及发病初期由粪便排出病毒。其病理变化似甲型肝炎，有肝细胞气球样变，点状或灶性坏死及汇管区炎性细胞浸润。主要为淋巴细胞和单核巨噬细胞。有明显胆汁淤积。通过电镜观察，表明本病肝细胞损害可能与T细胞介导的免疫反应有关。
简述伤寒肠穿孔的病理生理
肠穿孔是伤寒病的严重并发症之一，死亡率较高。肠伤寒病变最显著处是在回肠末段，病变的淋巴集结发生坏死，粘膜脱落形成溃疡多在病程的第2～3周，所以，并发肠穿孔也多在此期间。80％的穿孔发生在距回盲瓣50cm以内，多为单发，多发穿孔约占10％一20％。
简述斑疹伤寒的病理生理
人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后，斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖，然后进入血流，产生立克次体血症，再到达身体各器官组织，出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大，焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著。淋巴结中
简述干酪样肺炎的病理生理
在小儿抵抗力非常低下，对结核菌的过敏反应十分增强的情况下，带有大量结核菌的干酪样物质进入肺组织即可造成干酪样肺炎。最多见为支气管淋巴结干酪样物质破溃入支气管引起；有时可能为原发灶液化崩溃进一步扩散而成；肺内新鲜的血行播散性结核病变可迅速融合溶解变成小叶性干酪样肺炎；此外在续发性肺结核浸润性病变可
简述慢性肝炎症的用药原则
对慢性肝炎症病人来说，目前还缺乏非常有效的药物，因此有些病人“求医心切”，“有病乱求医”，一看到广告或宣传治疗肝病的药物就买来服用，这也吃，那也吃，结果花了钱却没治了病。这种做法是很不科学的。慢性肝炎病人选择用药应掌握以下原则： (1)用药不要过多过杂：很多药物都要经过肝脏解毒。用药过多过杂能
简述慢性丙型肝炎的临床表现
慢性丙型肝炎多由急性丙型肝炎演变而来，分为慢性肝炎轻度和慢性肝炎中度，因临床上症状体征常不显著，以单项ALT增高为唯一异常现象的为数甚多，故常为亚临床型。如果有症状，常表现为乏力、纳差、关节疼痛、厌食、恶心和发热。后期可出现黄疸、腹胀或食管静脉曲张破裂出血等。由于慢性丙型肝炎患者症状多轻微，并有
关于慢性浅表性胃炎的病理生理介绍
胃壁可分为粘膜层，粘膜下层，肌层和外膜4层，其中粘膜层则包括上皮、固有层和粘膜肌层3层，慢性浅表性胃炎是一种主要发生在固有层的炎症，根据炎症程度的不同则，可分为轻度炎症，中度炎症，重度炎症等不同程度。慢性浅表性胃炎中，胃粘膜层主要表现为淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，嗜酸性粒细胞偶尔可见
简述颌面部间隙感染的病理生理
颌面部间隙感染，正常情况下，在颌面部各种组织之间，如皮下组织、肌、唾液腺、颌骨，充填有数量不等的疏松结缔组织或脂肪，其中有血管、神经、淋巴组织、唾液腺导管走行。这种结构从胜利上具有缓冲运动产生的张力和压力作用，从解剖上即是潜在的间隙，而且相邻的间隙之间相互通连。当感染侵入这些潜在间隙内，可引起疏
简述侧颅底肿瘤的病理生理
侧颅底肿瘤源于颈静脉球体或舌咽神经鼓支，形成血管性肉芽组织，有包膜，色暗红，表面光滑或略有结节，显微镜下见其由多角形上皮样细胞团块围绕的薄壁血管构成，血管无收缩功能易出血，瘤细胞大小不一，胞浆丰富，核椭圆，不分裂，嗜铬反应阴性，瘤细胞间有少量淋巴细胞，成纤维细胞及弹力纤维。肿瘤生长缓慢，可向邻近
简述继发性肺结核的病理生理
增殖性病变是结核病特异性改变 , 是结核菌菌量少、毒力低 , 巨噬细胞处于激活状态，反映了细胞介导免疫反应占据主导地位。典型表现为结核结节 , 中央是巨噬细胞衍生而来的郎罕巨细胞 , 周围由巨噬细胞转化来的类上皮细胞成层排列包绕 , 外围有淋巴细胞和浆细胞分布 , 增殖性病变中结核菌极少。 变
关于慢性胆管炎的病因及病理生理介绍
病因 1.慢性非特异性感染：认为此病与溃疡性结肠炎有关。在感染性肠病时，肠内细菌从门静脉侵入胆道系统，形成慢性炎症，胆管壁纤维组织增生，使胆管壁缩窄。有人报告在因溃疡性结肠炎行结肠切除时，取门静脉血培养到细菌生长；向动物门静脉注入细菌，发现胆管周围出现炎症。但也有人认为此病与溃疡性结肠炎没有根
慢性进行性皮质脱髓鞘脑病的病理生理
CIDP发病机制与AIDP相似而不同，免疫机制参与CIDP发病，但用半乳糖脑苷脂与蛋白酶制成动物模型，CIDP患者只发现β－微管蛋白抗体、髓鞘结合糖蛋白（MAG）抗体。病理改变表现脱髓鞘与髓鞘再生并存，可见“洋葱头样”改变。诊断检查1、诊断主要根据症状和体征、CSF及电生理检查，确诊有时需要神经
简述慢性青光眼的发病病理介绍
1、发病病理 慢性青光眼是引流角逐渐的甚至需数年时间受到了阻塞而引起的症状。年老或远视等因素引起引流角变窄时，会导致慢性青光眼，过了中年以后，患慢性青光眼的危险性会增大。慢性青光眼也具有家庭遗传倾向。 2、宜与忌 ①使用药物治疗应遵循先局部后全身，先低浓度后高浓度，先小剂量后大剂量的原则。
简述皮下急性蜂窝织炎的病理生理
病理改变是急性化脓性炎症。特点是病变扩展较快，因为病菌有毒性强的溶血素、透明质酸酶、链激酶等，加以受侵组织的质地较疏松。病变侧的淋巴结常也受感染；且常有明显的毒血症，或更有菌血症。本病是皮肤、粘膜受伤或有其他病变以后，皮下疏松结缔组织受病菌感染所致。病菌多为乙型溶血性链球菌．有的是金黄葡萄球菌，
简述慢性活动性肝炎的抽血检查项目
(1)血清黄疸指数及胆红素定量 肝脏可以制造和排泄胆汁，当肝细胞受损时，胆汁逆流入血造成血清胆红素含量升高。此项检查可以反映黄疸的有无、程度和性质。正常人血清中有微量胆红素。 正常值：黄疸指数为4-6单位；胆红素定量为17.1微摩/升以下。 (2)血清丙氨酸氨基转移酶（ALT，曾用GPT即