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暴发性肝衰竭的发病机制因病因的不同而异。在我国病毒性肝炎是暴发性肝衰竭发生最常见的原因，其中乙型肝炎的发病机制研究最为广泛。目前认为细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)是导致肝细胞广泛性坏死的主要效应细胞。CTL细胞通过双识别机制攻击受HBV感染的肝细胞，受主要组织相容复合物(major histocompatibility complex，MHC)-Ⅰ的限制。受攻击的肝细胞膜上需同时表达HBV的膜抗原HBcAg及MHC-Ⅰ，CTL也必须同时识别这两种抗原才能与靶细胞结合，释放穿孔素及其他淋巴因子攻击溶解靶细胞；CTL细胞表面还有淋巴细胞功能相关性抗原-1(lymphocyte functionassociated antigen-l，LFA-l)，肝细胞膜上则存在LFA-1的配基-细胞间黏附分子-l(intercellular adhesion molecule-l，ICAM-l)，使......阅读全文
暴发性肝衰竭的发病机制因病因的不同而异。在我国病毒性肝炎是暴发性肝衰竭发生最常见的原因，其中乙型肝炎的发病机制研究最为广泛。目前认为细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)是导致肝细胞广泛性坏死的主要效应细胞。CTL细胞通过双识别机制攻击受HBV感染的肝细胞，受
暴发性肝衰竭的病因多种多样，根据病原可分为感染性、毒素性、代谢性、浸润性、自身免疫性、缺血性、放射损伤性及原因不明性。 1.感染性 病毒感染，尤其是病毒性肝炎是我国暴发性肝衰竭最常见的原因，其他病毒也偶有发现。 （1）肝炎病毒 目前发现的肝炎病毒有7种，依次分别为甲型肝炎病毒（HAV）、乙
1.生化检查 （1）肝功能检查 血清胆红素水平常有明显升高，有的病人可呈迅速上升，丙氨酸氨基转移酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）明显升高，ALT/AST
暴发性肝衰竭的诊断应依据临床上有黄疸、肝脏缩小及脑病表现，生化检查有高胆红素血症、转氨酶活力升高、凝血酶原和凝血因子V等凝血因子的极度降低来作出。腹部超声检查可观察肝脏大小及结构改变，有无慢性肝病的征象或占位性病变，以及血管和胆管的情况。病原学诊断应根据详细的临床分析及血清学和毒理学实验，最终还
1.精神病 以精神症状为惟一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病。因此，凡遇精神错乱而原因不明的患者，应警惕肝性脑病的可能。 2.代谢性脑病 如糖尿病酮症酸中毒、低血糖、尿毒症、高钠血症、低钠血症等。根据相应的基础疾病病史，结合相关实验室检查、血气分析有助于鉴别。 3.颅脑病变 各种脑血
①肝性脑病。 又称肝昏迷，为最具有特征性的表现。初期有行为和性格改变，不能正确回答询问，辨向力和计算能力下降，逐渐发展为兴奋或嗜睡，出现扑击样震颤，脑电图异常，终至昏迷。 ②脑水肿、肺水肺。 可能与不适当地大量补液、缺氧等有关，易造成脑疝、呼吸衰竭。 ③出血。 由于肝脏制造凝血因子功能
1.原发病的表现 根据病因的不同，可以有相关的临床表现。如在慢性肝病或肝硬化基础上发生的暴发性肝衰竭可有肝病面容、肝掌及皮肤血管蜘蛛痣等，由中毒引起者可有相应的中毒表现，由Wilson病引起者可有角膜K-F环，由肿瘤浸润引起者可有原发肿瘤的表现。 2.肝功能衰竭的表现 黄疸在短期内迅速加深
肝衰竭的发病机制非常复杂，并且多种因素可相互影响，具体机制尚不十分清楚。目前认为造成肝衰竭的机制主要包括两方面：一是各种因素对肝细胞的直接损伤，如药物、病毒等对肝细胞的直接破坏作用，造成肝细胞不同程度坏死；另一种则为免疫机制，例如通过细胞因子或内毒素等介导的免疫损伤。
正常人每日自肠道摄取少量的铜，铜在血中先与白蛋白疏松结合，在肝细胞中铜与α2-球蛋白牢固结合成具有氧化酶活性的铜蓝蛋白。循环中90%的铜与铜蓝蛋白结合，铜作为辅基参与多种重要生物酶的合成。铜在各脏器中形成各种特异的铜-蛋白组合体，剩余的铜通过胆汁、尿和汗液排出。 疾病状态时，血清中过多的游离铜
FLC多发生于无硬变的肝脏，肿瘤大多位于左肝叶，常为单个，瘤界清晰，边缘呈扇形质地硬，剖面见纤维间隔横贯瘤体；镜下可见瘤细胞呈巢团状，部分呈相互吻合的瘤细胞索，周围有致密的纤维组织呈板层样包绕，瘤细胞较大，呈立方或多角形，胞浆丰富，呈强嗜酸性，核仁明显，瘤组织内血窦丰富