低钾血症肾病的疾病生理
对低钾血症肾病可能的发病机制的认识来自大鼠实验性低钾血症的研究。本病肾损害的主要原因可能是低钾血症时氨生成异常。实验结果表明，低钾血症刺激氨生成，其机制是低钾血症时细胞内酸中毒，其结果是引起补体旁路途经的激活，继之发生免疫细胞向间质浸润，导致进行性小管间质损害。在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制氨生成，结果小管间质病变减轻。伴随钾丢失的小管结构和功能改变表现出可逆性。这些病变不肯定能发展为慢性小管间质肾病并导致持续性肾功能不全，但与低钾血症的病程长短有关。有报道低钾性小管间质肾病的一种家族性类型，表现出进行性肾功能衰竭。大鼠实验性低钾血症的研究结果，低钾血症持续数月后可出现不可逆的间质纤维化，但大鼠低钾性小管间质病变比人体严重，同时这些病变可能是低钾血症大鼠对慢性肾盂肾炎的易感性造成的。......阅读全文
低钾血症肾病的疾病生理
对低钾血症肾病可能的发病机制的认识来自大鼠实验性低钾血症的研究。本病肾损害的主要原因可能是低钾血症时氨生成异常。实验结果表明，低钾血症刺激氨生成，其机制是低钾血症时细胞内酸中毒，其结果是引起补体旁路途经的激活，继之发生免疫细胞向间质浸润，导致进行性小管间质损害。在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制
低钾血症肾病的疾病原因
本病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病，引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足，丢失过多(消化道丢失及尿中丢失)，各种利尿药及类固醇激素的应用，慢性肾脏疾病如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征及羟化酶缺乏疾病等。临床常见低血钾有： 1.非肾源性低血钾肾脏排
低钾血症肾病的简介
低钾血症肾病(hypokalemic nephropathy)是持久性低钾血症引起的慢性间质肾炎或肾脏病，又称失钾性肾病(kalium-losing nephropathy)。其严重性决定于缺钾的程度与持续的时间，临床表现主要是尿浓缩功能障碍，但临床极少见。
低钾血症肾病的辅助检查
本病病理改变为小管间质性肾炎，伴随进行性肾功能衰竭。近曲小管出现空泡是遗传性或获得性低钾血症肾病的病理特征即肾小管上皮细胞内有多数空泡，尤以近端肾小管病变突出，空泡内不含脂肪或糖原。肾小球和肾血管一般无损害。长期低血钾引起小管间质纤维化，形成瘢痕，肾脏萎缩。病理生理变化为多种肾功能异常，伴随钾丢
低钾血症肾病的症状体征
低钾血症肾病的表现主要是小管功能损害，以浓缩功能减退为主，表现为烦渴、多饮多尿、夜尿增多、甚至出现肾性尿崩症，对加压素反应不佳，尿中伴有少量蛋白尿和管型，早期失钾可引起代谢性碱中毒，肾间质受损后，因肾小管酸化功能障碍而出现代谢性酸中毒。本病易并发肾盂肾炎，出现尿路感染的临床表现，随病程进展逐渐出
关于低钾血症肾病的病因分析
引起低钾血症的病因主要有：钾摄入不足；丢失过多（消化道丢失及尿中丢失）；各种利尿药及类固醇激素的应用；慢性肾脏疾病，如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征及羟化酶缺乏疾病等。非肾源性低血钾肾脏排钾并未增加，由于各种原因造成细胞摄钾增多，亦为低血钾的常见原
关于低钾血症肾病的检查介绍
1.尿液检查 可见尿蛋白和管型，并发感染时见较多白细胞。尿浓缩稀释试验显示浓缩功能减退，尿比重降低（酚红及对氨基马尿酸排泄率降低），尿前列腺素E增多。 2.血液检查 疾病早期血肌酐和尿素氮可正常；随疾病进展发生肾功能衰竭时，血肌酐和尿素氮水平增高。特征性改变为血钾降低，常伴有低氯血症。血气
治疗低钾血症肾病的相关介绍
低钾血症肾病由低血钾造成的疾病，因此针对低血钾的治疗是最根本的治疗。由于低血钾如不及时纠正后果严重，所以必须掌握总的治疗原则，即去除低血钾的病因。因各种原因造成细胞内、外钾离子重新分布所致的低血钾一般是短暂的，程度较轻可不需治疗，但如低血钾较为严重时则必须予以补钾。低血钾程度较轻时一般可给予口服
简述低钾血症肾病的临床表现
低钾血症肾病的表现主要是肾小管功能损害，以浓缩功能减退为主，表现为烦渴、多饮、多尿、夜尿增多、甚至出现肾性尿崩症，对加压素反应不佳；尿中伴有少量蛋白尿和管型；失钾可引起代谢性碱中毒；肾间质受损后，因肾小管酸化功能障碍而出现代谢性酸中毒。该病易并发肾盂肾炎，出现尿路感染的临床表现；随病程进展逐渐出
低钾血症肾病的实验室检查
1.尿液检查可见尿蛋白和管型，并发感染时见较多白细胞。尿浓缩稀释试验显示浓缩功能减退，尿比重降低(酚红及对氨基马尿酸排泄率降低)，尿前列腺素E增多。 2.血液检查疾病早期血BUN及Scr可正常,随疾病进展发生肾功能衰竭时，血肌酐和尿素氮水平增高。特征性改变为血钾降低，肾素和醛固酮升高。
关于低钾血症肾病的基本信息介绍
低钾血症肾病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病。各种原因引起的尿钾排出增多是导致低血钾的最主要的原因，统称为肾源性低血钾。患者除了有低血钾的表现外，往往同时伴有代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。低血钾伴代谢性酸中毒时血压大多正常，伴有代谢性碱中毒的低血钾患者则大多可有高血压。
关于低钾血症肾病的基本信息介绍
低钾血症肾病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病。各种原因引起的尿钾排出增多是导致低血钾的最主要的原因，统称为肾源性低血钾。患者除了有低血钾的表现外，往往同时伴有代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。低血钾伴代谢性酸中毒时血压大多正常，伴有代谢性碱中毒的低血钾患者则大多可有高血压。
低钾血症会导致哪些疾病？
低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围，可能会引起一系列疾病和症状，包括： 心律失常：低钾血症可能导致心脏节律异常，如心跳过缓、心跳过速、心律不齐等。 肌肉痉挛：低钾血症可能导致肌肉痉挛和抽搐，尤其是在运动或剧烈活动后。 消化系统问题：低钾血症可能导致胃肠道问题，如恶心、呕吐、腹泻等。
抗菌药中毒性肾病的疾病病因及病理生理
疾病病因 1、抗菌药中毒性肾病的发生可能与下列因素有关： （1）肾脏毒性的抗菌药：如两性霉素B、新霉素、头孢菌素Ⅱ等有直接的肾毒性作用，而青霉素G、头孢菌素（Ⅳ、Ⅵ）等可因过敏而引起肾损害。 （2）年龄及肾功能状态：在老年患者及原有肾脏病者，肾毒性发生率明显高而且严重。 （3）有效血容量
囊性肾病的病理生理
多囊肾本病发病机制未明 Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位。亦有认
囊性肾病的病理生理
囊性肾病显像 多囊肾本病发病机制未明 Hilde-brand等认为多囊肾可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为
高钙血症肾病的疾病检查
1.血液检查可发现高钙血症、低磷血症、高氯血症、低血钾、低血钠、低血镁、肾小管酸中毒及BUN和血肌酐增加，肌酐清除率降低，血清碱性磷酸酶水平增高、血清PTH增高。 2.尿液检查尿钙增加(高钙尿症)，高于0.1mmol/(kg?24h)，男性高于7.49mmol/24h，女性高于6.24mmol
老年人低钾血症的病因及常见疾病
钾不能在体内产生，主要依靠食入钾盐。成人每天平均从食物和饮料中摄入钾盐约100mmol/L，消化道的分泌物中含有大量钾盐，在胃肠道疾病中可以大量的钾丢失，90%的钾由肾排泄，其余通过汗腺和粪便排除。肾脏保钾作用相对较低，当钾食入减少后停止食入后，每天仍有50mmoL的钾继续排泄。 老年人低钾血
囊性肾病的疾病病因
1.多囊肾的病因是基因缺失其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失，偶然是由4号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此，单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。本病与遗传有关
巩膜疾病的病理生理
巩膜病变以炎症为多，女性多于男性。按解剖部位分为前和后巩膜炎，据其病变的深度分为表层巩膜炎和巩膜炎即巩膜深部炎症。但二者的病理改变与致病原因并无本质的差异。病因多为全身性疾病，尤其是结缔组织疾病在眼部的表现，见于类风湿性关节炎﹑结节病﹑结核等。其病理特点为肉芽肿性改变。二者临床症状相同：眼球发红
囊性肾病病因与病理生理的介绍
病因 1.多囊肾的病因是基因缺失其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失，偶然是由4号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此，单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该病。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。本病与
关于痛风性肾病的病理生理介绍
尿酸性肾病（痛风肾病）即血液中尿酸盐浓度增高达到过饱和状态，尿酸盐结晶沉积于肾脏而引起病变。尿酸性肾病组织学特征性表现为肾间质和肾小管内出现尿酸盐沉积,可见双折光的针状尿酸盐结晶，这些结晶造成其周围单个核细胞浸润，导致肾小管上皮细胞坏死、肾小管萎缩 、管腔闭塞、间质纤维化，进而肾单位毁损。在集合
关于原发性IgA肾病的病理生理介绍
IgA肾病标志性的病理改变是IgA在肾小球系膜区的沉积。大多数患者同时合并C3、IgG 、IgM的沉积。 LEE分级： Ⅰ级：肾小球病变：绝大多数正常，偶有轻度系膜增宽（节段），伴或不伴有细胞增生；小管间质改变：正常。 Ⅱ级：肾小球病变：肾小球局灶系膜增殖和硬化（50%），罕见小的新月体；
低钾血症介绍
血清钾浓度低于 3.5mmol/L （或 mEq /L ），称为低钾血症（ hypokalemia ）。血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。（一）、原因和发生机制 低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因
关于痛风性肾病的疾病简介
痛风性肾病简称痛风肾，是由于血尿酸产生过多或排泄减少形成高尿酸血症所致的肾损害。痛风性肾病的临床表现可有尿酸结石，小分子蛋白尿、水肿、夜尿、高血压、血、尿尿酸升高及肾小管功能损害。 痛风性肾病在西方国家常见，国内以北方多见，无明显的季节性，肥胖、喜肉食及酗酒者发病率高。男女之比为9:1，85%为
抗菌药中毒性肾病的病理生理
1、急性药物性间质性肾炎的发病机制为免疫机制，药物作为抗原激活免疫反应而影响肾脏，并非药物直接对肾脏产生毒性损害。免疫机制包括体液免疫及细胞免疫两方面。 （1）细胞免疫机制：近年来实验结果表明，急性过敏性间质性肾炎的发病机制中细胞免疫起主要作用。多数病例，包括抗肾小管基底膜疾病，肾间质中都以单
抗菌药中毒性肾病的病理生理
1、急性药物性间质性肾炎的发病机制为免疫机制，药物作为抗原激活免疫反应而影响肾脏，并非药物直接对肾脏产生毒性损害。免疫机制包括体液免疫及细胞免疫两方面。 （1）细胞免疫机制：近年来实验结果表明，急性过敏性间质性肾炎的发病机制中细胞免疫起主要作用。多数病例，包括抗肾小管基底膜疾病，肾间质中都以单
抗菌药中毒性肾病的病理生理
1、急性药物性间质性肾炎的发病机制为免疫机制，药物作为抗原激活免疫反应而影响肾脏，并非药物直接对肾脏产生毒性损害。免疫机制包括体液免疫及细胞免疫两方面。 （1）细胞免疫机制：近年来实验结果表明，急性过敏性间质性肾炎的发病机制中细胞免疫起主要作用。多数病例，包括抗肾小管基底膜疾病，肾间质中都以单
低钾血症的形成病因
1.钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。 2.钾排
低钾血症的检查方法
1.血化验指标 血清钾浓度下降，L，血pH值在正常高限或>7.45，钠离子浓度在正常低限或