周围神经损伤的临床表现
1.臂丛神经损伤 主要表现为神经根型分布区的运动、感觉障碍。臂丛上部损伤表现为整个上肢下垂，上臂内收，不能外展外旋，前臂内收伸直，不能旋前旋后或弯曲，肩胛、上臂和前臂外侧有一狭长的感觉障碍区。臂丛下部损伤表现为手部小肌肉全部萎缩而呈爪形，手部尺侧及前臂内侧有感觉缺失，有时出现霍纳综合征。 2.腋神经损伤 主要表现为运动障碍，肩关节外展幅度减小，三角肌区皮肤感觉障碍。三角肌肌萎缩，肩部失去圆形隆起的外观，肩峰突出，形成“方形肩”。 3.肌皮神经损伤 肌皮神经自外侧束发出后，斜穿喙肱肌，经肱二头肌和肱肌之间下行，并发出分支支配上述三肌。终支在肘关节稍上方的外侧，穿出臂部深筋膜，改名为前臂外侧皮神经，分布于前臂外侧皮肤。肌皮神经受伤后肱二头肌、肱肌及前臂外侧的皮肤感觉障碍。 4.正中神经损伤 第一、二、三指屈曲机能丧失；拇对掌运动丧失；大鱼际肌萎缩，出现猿掌畸形；示指、中指末节感觉消失。 5 桡神经损伤 桡神经损......阅读全文
关于药物中毒性周围神经痛的临床表现介绍
一、药物中毒性周围神经痛的临床表现： 1.运动障碍 弛缓性瘫痪、肌张力降低、肌肉萎缩。 2.感觉障碍 局部麻木、灼痛、刺痛、感觉过敏、实体感缺失等。 3.反射障碍 腱反射减弱或消失。 4.自主神经功能障碍 局部皮肤光润、发红或发绀、无汗、少汗或多汗，指（趾）甲粗糙脆裂等。周围神经
单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的临床表现
同时存在两组临床症状、体征。即单克隆丙球病所导致的多系统病变表现，以及周围神经受损害出现的周围性运动、感觉自主神经功能障碍表现。此为本病的临床特征之一。 MGUS或良性单克隆丙球病合并周围神经病主要见于50岁以上，起病隐袭，临床表现为足麻木、感觉异常、平衡障碍和步态不稳，深感觉和触觉受累明显。
心脏免疫性损伤的病因及临床表现
病因 多种药物或其他致敏物质均可引起过敏性心肌炎，以外周血嗜酸性粒细胞增多以及心肌血管周围嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞浸润为特征，偶见心肌坏死。可引起心脏免疫性损伤的因素主要有以下几种：①磺胺类药：可引起过敏性血管炎和心肌炎，造成心肌损害；②抗结核药：可引起超敏反应而致病；③自身免疫病：主
简述心脏非贯穿性损伤的临床表现
1.有受伤史尤以心前区挫伤等闭合性损伤史。 2.损伤小者可无明显症状，可有心律失常为主的表现，以持续性窦性心动过速和期前收缩，阵发性心房纤颤等。 3.中度以上者伤后即有、或伤后6-8小时、数天至1月出现典型胸骨后“心绞痛”或心前区难以忍受的剧痛，常向左肩臂放射，不为冠状动脉扩张药物所
关于脊髓损伤后遗症的临床表现介绍
脊髓损伤后遗症的共同表现有： 1、脊髓休克：脊髓受损后损伤平面之下完全性迟缓性瘫痪，各种反射、感觉及括约肌功能消失，数小时内开始恢复，2-4周完全恢复。在教严重的损伤也有脊髓休克的过程，一般在3-6周后才逐渐出现受损水平以下的脊髓功能活动。在脊髓休克期很难判断脊髓受损是功能性的还是器质性的。但
急性软组织损伤的临床表现及鉴别诊断
临床表现 1.疼痛：与暴力的性质和程度，受伤部位神经的分布及 炎症反应的强弱有关。 2.肿胀：因局部软组织内出血或(和)炎性反应渗出所致。 3.功能障碍：引起肢体功能或活动的障碍 4.伤口或创面：据损伤的暴力性质和程度可以有不同深度的伤口或 皮肤擦伤等。 鉴别诊断 主要是注意有无合肢
简述损伤性动静脉瘘的临床表现
损伤性动静脉瘘，可在损伤后立即出现，或在动、静脉破口之间的血肿机化、溶解后再发生。前者称为急性动静脉瘘，较少见，多数在慢性期才被发现。 急性期：可在局部出现搏动性包块，伴有震颤和杂音等。慢性期：主要是血流动力学改变引起的各种反应，临床表现因瘘口大小、部位和发病时间而异。因高压动脉血直接流入低压
简述单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的临床表现
同时存在两组临床症状、体征，即单克隆丙球病所导致的多系统病变表现，以及周围神经受损害出现的周围性运动、感觉自主神经功能障碍表现。此为本病的临床特征之一。 MGUS或良性单克隆丙球病合并周围神经病主要见于50岁以上，起病隐袭，以对称性多发性神经病多见，主要表现为足麻木、感觉异常、平衡障碍和步态不
单克隆丙种球蛋白病伴周围神经病的临床表现及诊断
临床表现 同时存在两组临床症状、体征。即单克隆丙球病所导致的多系统病变表现，以及周围神经受损害出现的周围性运动、感觉自主神经功能障碍表现。此为本病的临床特征之一。 MGUS或良性单克隆丙球病合并周围神经病主要见于50岁以上，起病隐袭，临床表现为足麻木、感觉异常、平衡障碍和步态不稳，深感觉和触
关于心脏中毒性损伤的临床表现介绍
可有心肌损害、心律失常、心源性猝死、心力衰竭、心源性休克等相应症状。 1.心肌损害 临床主要表现为胸闷、胸痛、头晕、乏力等症状，心脏听诊可有心音低弱。 2.心律失常 临床主要表现为心悸、气短、心跳不规则或停歇感,脉搏不规律,短绌脉,严重的心律失常可导致血流动力学障碍。
药物性肝损伤的疾病分类及临床表现
疾病分类 按病程特征药物性肝损伤分为急性药物性肝病(肝脏炎症在6月内消退)及慢性药物性肝病(> 6月或再次肝损伤)。 急性药物性肝病按照临床表现特征，根据国际医学科学理事会的标准，又分为肝细胞性药物性肝病（ALT/ALP>5）、胆汁淤积性药物性肝病（ALT/ALPALT/ALP>2）。 慢
药物性肝损伤的临床表现及诊断鉴别
临床表现 药物性肝病可以表现为目前所知任何类型急性或慢性肝脏疾病，其中急性肝损伤约占报告病例数的9O%以上，少数患者可发生威胁生命的暴发性或重症肝功能衰竭。 急性药物型肝病若为肝细胞型，可表现为肝炎型，在黄疸出现前1～2天有乏力、胃纳减退、上腹不适、恶心、呕吐、尿色深等前驱症状。严重病例可呈
关于腰髓及腰膨大损伤的临床表现介绍
1）第一腰脊髓损伤 ①运动改变 腰部肌肉力量减弱；下肢肌肉瘫痪，其中包括提睾肌、髂腰肌、缝匠肌以及髋关节的外展肌；膀胱、直肠的括约肌不能自主控制。 ②感觉改变 整个下肢、腹股沟、臀部及会阴部均有感觉障碍。 ③反射改变 提睾反射、膝腱反射、跟腱反射、足跖反射均消失。 2）第二腰脊髓损伤
概述神经系统的放射性损伤的临床表现
有超剂量放射史，一定潜伏期后发病、病变部位和症状与放射源照射部位一致。具体如下： 1.原发性损伤 （1）脑1～2天内发病，表现为急性脑病的症状。6～16周发病，表现为嗜睡、局灶体征。数月～数年，表现为痴呆、局灶体征。 （2）脊髓6～16周发病，表现为Lhermitte's征（即低头
周围神经炎的病因分析
多发性末梢神经炎是由多种原因如中毒、营养代谢障碍、感染、过敏、变态反应等引起的多发性末梢神经损害的总称。临床主要表现为肢体远端对称性感觉、运动和植物神经功能障碍。 1.中毒 如铅、砷、汞、磷等重金属,呋喃西林类、异烟肼、链霉素、苯妥英钠、卡马西平、长春新碱等药物以及有机磷农药等有机化合物。
周围神经纤维的组成介绍
1、轴突； 2、髓鞘：髓鞘有两种形式，据此可以区分出两种神经纤维。 (1)有髓神经纤维的髓鞘由连续的施万细胞按顺序排列并包裹单根轴突形成； (2)髓鞘细胞不产生鞘磷脂。大多数位于皮肤的神经纤维是无髓的。 3、结缔组织构成的神经内膜: 由于神经纤维有3层结缔组织膜支持和保护，因此周围神经
关于心脏中毒性损伤的临床表现及检查介绍
临床表现 可有心肌损害、心律失常、心源性猝死、心力衰竭、心源性休克等相应症状。 1.心肌损害 临床主要表现为胸闷、胸痛、头晕、乏力等症状，心脏听诊可有心音低弱。 2.心律失常 临床主要表现为心悸、气短、心跳不规则或停歇感,脉搏不规律,短绌脉,严重的心律失常可导致血流动力学障碍。 检查
关于心脏中毒性损伤的病因及临床表现介绍
病因 感染性疾病（菌痢、白喉、伤寒）的外毒素或内毒素、某些生物毒素（如蛇毒、毒蕈、河豚、乌头碱等）、化学物质或药物（如有机磷、灭鼠药、一氧化碳中毒）均可导致心脏中毒性损伤。产生心肌中毒性改变，可表现为心肌细胞变性，坏死和炎性细胞浸润以及心肌细胞间质水肿、充血的病理改变。 临床表现 可有心肌
关于糖尿病周围神经病变的简介
糖尿病周围神经病变属于糖尿病神经病变中最常见的一类，是糖尿病最常见的慢性并发症之一。具体是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状，临床表现为对称性疼痛和感觉异常，下肢症状较上肢多见。 高血糖是导致糖尿病周围神经病变的主要原因，其确切发病机制尚不完全清楚，认为是多因
危重症多发性神经病和肌病的神经损伤与再生
危重症多发性神经病和肌病与轴索型吉兰-巴雷综合征很难鉴别，这些疾病均以周围神经损伤(脱髓鞘或轴突变性)为主要病理改变。在这些疾病中，周围神经的损伤是潜在可逆性的。尽早明确诊断并针对性的用药有助于患者的康复。临床医生对危重症多发性神经病和肌病的认识较少，往往将其误诊为吉兰-巴雷综合征。
肝细胞损伤的损伤形式介绍
1、肝细胞膜损伤： 细胞膜的结构和功能维持正常是细胞行使生理功能的一个重要保证，生物膜流动性异常可造成细胞功能紊乱或崩溃。在肝脏，由于肝细胞膜和线粒体膜的脂质富含多不饱和脂肪酸，而多不饱和脂肪酸不仅比饱和脂肪酸更易被氧化，也比饱和脂肪酸更易合成磷脂和甘油三酯，加之肝细胞线粒体代谢活跃，这使得肝
麻风性周围神经病的检查
1.麻风杆菌涂片检查 主要从皮肤和黏膜上刮取组织液取材，必要时可作淋巴结穿刺查菌。 2.血液检查 包括血糖、肝功能、肾功能、血沉常规检查；风湿系列免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查；血清重金属(铅、汞、砷、铊等)浓度检测。对鉴别诊断有重要意义。 3.病理检查 皮损查菌未能确诊，
麻风性周围神经病的检查
1.麻风杆菌涂片检查 主要从皮肤和黏膜上刮取组织液取材，必要时可作淋巴结穿刺查菌。 2.血液检查 包括血糖、肝功能、肾功能、血沉常规检查；风湿系列免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查；血清重金属(铅、汞、砷、铊等)浓度检测。对鉴别诊断有重要意义。 3.病理检查 皮损查菌未能确诊，
麻风性周围神经病治疗
及时正规的抗麻风治疗对防止神经损害及其进一步加重极为重要。要早期及时足量足程，规则治疗可使健康恢复较快，减少畸形残废及出现复发。为了减少耐药性的产生，现在主张数种有效的抗麻风化学药物联合治疗。 联合化疗方案如下：多菌型(初诊时有一个以上部位皮肤涂片细菌指数BI≥2)连续用药2年以上；少菌型连续
关于周围神经炎的检查诊断介绍
检查 1.血白细胞数可轻度升高,营养障碍性贫血,糖尿病人则血、尿糖增高。 2.电生理检查、MCV（运动神经传导速度）、SCV（感觉神经传导速度）均可减慢或消失,EMG（肌电图）呈失神经改变。 诊断 1.病史及症状 多有重金属（砷、汞、铅）接触史或呋喃西林、异烟肼等药物服用史,或维生素缺
周围神经系统的基本介绍
1.简介： 周围神经系统（简称PNS)是中枢神经系统发出，导向人体各部分的神经，也称外周神经系统：根据连于中枢的部位不同分为连于脑的脑神经和连于脊髓的脊神经；还可根据分布的对象不同可分为躯体神经系统和内脏神经。周围神经系统担负着与身体各部分的联络工作，起传入和传出信息的作用。 2.脑神经：
麻风性周围神经病的鉴别诊断
本病鉴别诊断包括缺血性周围神经病、中毒性周围神经病、脊髓性肌萎缩和营养障碍性周围神经病。 神经粗大需与淀粉样周围神经病和遗传性周围神经病肥大型进行鉴别。感觉分离、手足溃疡应注意与脊髓空洞症和遗传性感觉神经病鉴别。 活检病理诊断时应注意与血管炎性周围神经病和结节病合并周围神经病鉴别。
关于白喉性周围神经病的简介
白喉是由白喉棒状杆菌引起的急性感染性疾病。此病的咽型是最常见的临床类型，特点是在喉和气管形成一种炎性渗出物；细菌在此处繁殖并生成外毒素，有20%的患者心脏和神经系统受累。白喉性周围神经病，传染源为患者及带菌者，主要经呼吸道传播，亦可通过间接接触传播。
关于周围神经电刺激镇痛术的简介
一、周围神经电刺激镇痛术适用于： 1.范围局限于一个神经分布区的顽固性疼痛，如坐骨神经痛、三叉神经痛、局限性带状疱疹后神经痛等。 2.疼痛部位在感觉神经分布较丰富的皮肤区域 二、禁忌证： 1.一般状况较差，存在严重的呼吸、循环功能障碍，以及有肝脏、肾脏或凝血功能衰竭而不能耐受手术者。
简述坏死性结节样肉芽肿病的临床表现
NSG多见于成年人，发病年龄多在40~60岁，儿童罕见，女性发病率高于男性。患者临床表现轻微且多无特异性，以咳嗽、胸痛、发热和全身不适多见。15%~25%的患者可无任何症状。本病肺外累及少见，可有眼、脑、周围神经、骨骼肌、消化道累及，偶有皮损、视觉损伤等。影像学表现缺乏特异性，可表现为浸润影，大