关于慢性肾小球肾炎的病理分析
病理类型多样，常见的有系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化等，病变进展至后期，所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化，伴肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄，病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。......阅读全文
小儿慢性肾小球肾炎的病因
原发性 可由急性肾炎迁延不愈，炎症进展，终于进入慢性肾炎阶段，部分患者无明显急性肾炎表现，症状隐匿，但炎症缓慢进展，若干年后成为慢性肾炎。 补体活化引起组织损伤 多属免疫学发病机制，其中大部分属免疫复合物疾病，包括循环免疫复合物和原位复合物，补体活化引起组织损伤，既可通过经典途径，又可通过
小儿慢性肾小球肾炎的检查
1.尿液检查 （1）尿液一般检查：尿液异常是慢性肾炎必有的现象，尿量变化与水肿及肾功能情况有关，水肿期间尿量减少，无水肿者尿量多数正常，肾功能明显减退，浓缩功能障碍者常有夜尿及多尿，尿比重（禁水10～12h）不超过1.020，尿渗透浓度低于550mOsm/（kg·H2O），尿蛋白含量不等，一般
小儿慢性肾小球肾炎的症状
1.起病和进展方式 临床上慢性肾炎的起病和进展方式有： （1）以急性肾炎或肾病综合征起病：病程迁延不愈，终而进入慢性肾炎， （2）起病隐匿：可于体检，过筛检查中发现尿异常或高血压，经进一步检查诊为慢性肾炎， （3）以非特异症状起病：如苍白，乏力，生长发育迟缓等，就医时已有程度不等的肾功能衰竭，
慢性脓胸的病理改变
慢性脓胸时由于长期积脓，大量纤维素沉积并逐渐机化，可形成2cm厚度，甚至更厚的纤维板，因而胸壁内陷，肋骨聚拢，肋间隙变窄，肋骨本身呈三角形改变，脊柱向健侧侧弯，膈肌也因增厚的胸膜纤维板的限制而被固定，因此呼吸运动受到极大的影响，严重减弱，同时因纤维板收缩的影响，纵隔被牵向患侧，影响血液循环患者可
关于慢性特发性心包积液症的病理介绍
心包积液的常见病因分为感染性和非感染性两大类。 （1）感染性者包括结核、病毒（柯萨奇、流感等病毒）、细菌（金葡菌、肺炎球菌、革兰阴性杆菌、霉菌等）、原虫（阿米巴）等。 （2）非感染者包括肿瘤（尤其肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、纵隔肿瘤等）、风湿病（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等）、
慢性脓胸的病理学及病理改变
病因学 （一）急性脓胸治疗不及时或处理不适当 急性脓胸期间选用抗生素不恰当，或治疗过程中未能及时调整剂量及更换敏感抗生素，脓液生成仍较多，如果此时引流管的位置高低，深浅不合适，管径过细。或者引流管有扭曲及堵塞，引流不畅，均可形成慢性脓胸。 （二）胸腔内异物残留 外伤后如果有异物，如金属碎
慢性肾小球肾炎的临床表现
慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青中年为主，男性多见。多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。实验室检查多为轻度尿异常，尿蛋白常在1～3g/d，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型。血压可正常
如何治疗慢性肾小球肾炎？
应以防止或延缓肾功能恶化、防治严重合并症为主要目的。可采用下列综合治疗措施。 1、积极控制高血压和减少尿蛋白 高血压和尿蛋白是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压和减少尿蛋白是两个重要的环节。慢性肾炎常有钠水潴留引起容量依赖性高血压，故高血压患者应限盐（NaCl
关于慢性风湿性心脏病的病理介绍
风心病常累及二尖瓣，一次为主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣。风湿性心脏炎反复发作后，相邻瓣膜相互粘连，瓣膜增厚、变硬，或瓣环硬化缩窄等引起瓣膜扣狭窄。瓣膜关闭不全是因为瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、瓣膜破裂、穿孔，或键索增粗、缩短和粘连引起。瓣膜狭窄或关闭不全可单独出现，但两者常可同时存在；病变可累及一
关于慢性细菌性结膜炎的病理介绍
慢性细菌性结膜炎可由急性结膜炎演变而来，或毒力较弱的病原菌感染所致。多见于鼻泪管阻塞或慢性泪囊炎病人，或慢性睑缘炎或睑板腺功能异常者。金黄色葡萄球菌和摩拉克菌是慢性细菌性结膜炎最常见的两种病原体。 根据临床表现、分泌物涂片或结膜刮片等检查，可以诊断。结膜刮片和分泌物涂片通过Gram和Giems
关于慢性过敏性鼻炎的病因病理介绍
1、遗传造成的过敏体质 并不是所有人都会患过敏性鼻炎，一般特定发生在具有过敏性体质的人身上。过敏性体质与基因有关，通常为遗传所致。过敏性鼻炎患者大多有过敏家族史，但近年由于工业化进程的加快，大气污染加剧，使有些原本非过敏性体质的人也演变成过敏性体质。 2、接触过敏原 家中最主要的过敏原是尘
慢性肺炎的病理改变
炎症病变可侵及各级支气管、肺泡、间质组织和血管。特别在间质组织的炎症，每次发作时都有所进展，使支气管壁弹力纤维破坏，终因纤维化而致管腔狭窄。同时，由于分泌物堵塞管腔而发生肺不张，终致支气管扩张。由于支气管壁及肺泡间壁的破坏，空气经过淋巴管散布，进入组织间隙，可形成间质性肺气肿。局部血管及淋巴管也
慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade, G)为4级（
慢性鼻炎症的病理分类
1．慢性单纯性鼻炎：是由于鼻腔血管的神经调节功能紊乱，导致以鼻粘膜血管扩张、腺体分泌增多为特征的慢性炎症。病变表现为鼻粘膜肿胀，血管扩张、充血，粘液分泌增多，间质内淋巴细胞和浆细胞浸润。 （2）慢性肥厚性鼻炎：是由鼻腔血管神经调节功能障碍，过敏和激素的影响或粉尘、气候和职业等因素引起的以鼻粘膜
关于癌细胞的病理分析
正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞 [1] 。 自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天；乳腺癌倍增时间是40
关于慢性腹泻的病因分析
1.全身性疾病 （1）糖尿病腹泻与胃肠道植物神经病变有关。 （2）甲状腺机能亢进症由于肠道蠕动快,消化吸收不良而出现大便频繁甚至腹泻,大便一般呈糊状,含较多未消化食物。 （3）慢性肾功能不全（尿毒症） （4）自身免疫性疾病例如系统性红斑狼疮、硬皮病、贝赫切特综合征等。 2.肝、胆、胰腺
关于慢性胃炎的病因分析
1.幽门螺杆菌感染、病毒或其毒素 多见于急性胃炎之后,胃黏膜病变经久不愈而发展为慢性浅表性胃炎。主要指幽门螺杆菌感染。 2.刺激性物质 长期饮烈性酒、浓茶、浓咖啡等刺激性物质,可破坏胃黏膜保护屏障而发生胃炎。 3.药物 有些药物如保泰松、消炎痛、辛可芬及水杨酸盐、洋地黄等可引起慢性胃黏
关于慢性肾衰的病因分析
主要病因有原发性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变、遗传性肾脏疾病以及长期服用解热镇痛剂及接触重金属等。 1.应力争明确慢性肾衰竭的病因，应搞清楚肾脏损害是以肾小球损害为主，还是以肾间质小管病变为主，抑或以肾血管病变突出，以便根据临床特点
关于慢性胃病的病因分析
1、感染因素：幽门螺杆菌感染，可能是慢性胃病的一个重要病因，在我国，幽门杆菌感染率极高，达50%--80%。在用抗生素治疗后，症状和组织学变化可改变或消失。 2、急性胃炎的继续：由于急性胃炎治疗不当，病因未能去除，长期迁延不愈，转变为慢性胃病。 3、吸烟与饮食因素：过度吸烟和饮食不规律或过食
关于慢性鼻炎的病因分析
致病因素包括：全身因素、局部因素及职业与环境因素三个方面。 1.全身因素 （1）慢性鼻炎常为一些全身性疾病的局部表现,如贫血、结核、糖尿病、风湿病、急性传染病后及慢性心、肝、肾疾病等,均可引起鼻黏膜长期淤血或反射性充血。 （2）营养不良,如维生素A、C缺乏,可致鼻黏膜肥厚,腺体退化。 （
关于慢性乙肝的病因分析
慢性乙型病毒性肝炎是由于感染乙型肝炎病毒（HBV）引起的，乙型肝炎患者和HBV携带者是本病的主要传染源，HBV可通过母婴、血和血液制品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。感染HBV后，由于受病毒因素、宿主因素、环境因素等影响，会出现不同的结局和临床类型，导致其发展为慢性乙型病毒性肝炎的常见原因有：
关于慢性脓胸的病因分析
1.急性脓胸期未得到及时的治疗或治疗不当，如纤维素较多、脓液稠厚没有及时做引流术；引流管太细；引流管放置位置过高或过深，引流不畅；或过早拔除引流管，脓胸尚未治愈等。 2.合并有支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘，污染物质及细菌不断进入胸膜腔。 3.脓腔内有异物存留，如弹片、死骨片，换药时不慎遗留的棉球
关于慢性头痛的病因分析
多种疾病可导致慢性头痛： 1.偏头痛。 2.紧张性头痛。 3.丛集性头痛和慢性发作性偏侧头痛。 4.与结构性疾患无关的杂类头痛。 5.与头颅外伤有关的头痛。 6.与血管疾患有关的头痛。 7.与非血管性颅内疾患有关的头痛。 8.与某些物质或某些物质戒断有关的头痛。 9.与非头部感
关于慢性胃痛的病因分析
胃痛常见诱因有：季节寒冷、饮食不当(如生冷食物、饥饱失常、暴饮暴食等)、过度饮酒、过于劳累、情绪激动、刺激性食物或药物等。上述原因刺激胃，导致胃壁平滑肌痉挛，胃内压增高，肌纤维紧张度增强，刺激神经感受器而发生胃痛。 胃痛发生的常见原因有寒邪客胃、饮食伤胃、肝气犯胃和脾胃弱等。胃痛(12张)胃主
关于慢性喉炎的病因分析
1.急性喉炎反复发作或未经充分声带休息，病情迁延不愈，逐渐演变成慢性喉炎。 2.用声过度、发声不当、慢性咳嗽使候内肌慢性疲劳，声韧带胶原纤维纤维断裂，黏膜下血管充血、出血、液体渗出增加，形成喉部慢性炎症，常见于教师、演员、歌唱家及强噪声环境工作者等。长期持续高声讲话，过高、过长时间的演唱均可导
关于慢性肠炎的病因分析
病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成；粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大；表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚至穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管
原发性急性肾小球肾炎的病理
大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖，少数以渗出病变为主，另有少部分呈系膜、毛细血管型病变（膜一增殖型病变），严重时增生的系膜可将肾小球分隔成小叶状。偶有球囊新月体形成。电镜可见上皮下电子致密物呈驼峰状沉积，为本病的特征。但这一变化消失较快，发病三个月后即不易见到，这些沉积物多在上
慢性肾小球肾炎的病因和发病机制
仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致（直接迁延或临床痊愈若干年后再现），大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外，非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用，如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态，久之导致健存肾小球硬化。
小儿慢性肾小球肾炎的并发症
后期可发展为肾功能不全，出现高血压，贫血，以致肾功能衰竭，并发展成尿毒症，心衰等，其主要是由肾实质受损，红细胞生成减少及营养不良有关，贫血和心衰等严重程度与肾脏病变及肾功能减退成正比，易合并感染等并发症，更加重病情。
急慢性肾小球肾炎的基本症状介绍
肾炎患者的肾小球病变不一样，表现出的症状也不同，可轻可重。因为肾小球的变化是从轻度增生——中毒增生——节段硬化——球性硬化——肾功能减退逐渐过渡的。在肾炎的早期，患者的症状可以同时具备也可单一以一种症状为主要表现，但是到了晚期，症状明显减重。因此，其严重程度要根据病情的发展状况来定。如果能够在肾