溶血尿毒综合症的发病机理
近年来的研究表明，本病发病主要是由于各种原因所造成的内皮细胞损伤，其中尤以大肠杆菌及志贺痢疾杆菌Ⅰ型所产生的螺旋细胞毒素引起的内皮细胞损害为典型，其他如病毒及细菌产生的神经氨基酶、循环抗体以及药物等均可引起内皮损伤。人类血管内皮细胞有接受螺旋细胞毒素的糖脂质受体（GB3），能以高亲和力与毒素结合，霉素可抑制真核细胞合成蛋白，而致细胞死亡。肾小球内皮细胞损伤及死亡可造成内皮细胞与肾小球基底膜分离形成内皮下间隙并激发局部血管内凝血、纤维素血素沉积，从而减少滤过面积并改变滤过膜的通透性，导致肾小球滤过率下降及急性肾功能衰竭。 内皮细胞损伤，胶原暴露可激活血小板粘附及凝聚，红细胞通过沉积的纤维素时可使之机械变形进而发生溶解。另一方面，存在于血小板及内皮细胞中的一种我聚糖蛋白von Willebrand因子（VWF）在细胞损伤后释放也可加速血小板的粘附及凝聚。血管内皮损伤尚可使抗血小板凝聚的前列环素（PGI2）合成减少，而血小板凝后......阅读全文
溶血尿毒综合征的临床分类
根据其临床表现和病因不同，可以将HUS 进行分为典型HUS、非典型 HUS。 典型溶血尿毒综合征 产生 STx 毒素的大肠埃希杆菌O157 : H7引起的出血性腹泻后1周左右，9% ～30% 的感染儿童可发生HUS，所以又称腹泻相关性 HUS（D+ HUS）。大肠埃希杆菌 O157∶ H7
溶血尿毒症综合征的概述
Gasser(1955)首先报道5例儿童发生溶血性贫血急性肾功能不全和血小板减少等综合表现以后对这种具有三联综合征者称为溶血-尿毒症综合征(haemolytic-uraemicsyndromeHUS)，也有人称其为微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanemi
溶血尿毒综合征的基本介绍
溶血尿毒综合征(hemolytic uremic syndrome，HUS)是以微血管性溶血性贫血、血小板减少及急性肾衰竭为特征的一种综合征。本综合征是儿童急性肾衰竭最常见的原因之一。 根据起病时临床表现及病因可分为典型HUS(腹泻相关型，D+HUS)、非典型HUS(非腹泻相关型，D-HUS)
厌氧菌的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。
酸化甘油溶血试验的机理
当甘油存在于低渗溶液氯化钠磷酸缓冲液时，可阻止其中的水快速进入红细胞内，使溶血过程缓慢。但甘油与膜脂质又有亲和性，可使膜脂质减少。当红细胞膜蛋白及膜脂质有缺陷时，它们在pH6.85甘油缓冲液中比正常红细胞溶解速度快，导致红细胞悬液的吸光度降至50%的时间（AGLT50）明显缩短医`学教育网搜集整理。
概述肠出血性大肠杆菌的临床表现
肠出血性大肠杆菌感染潜伏期1-14天，常见为4-8天。轻者可不出现任何症状和体征，或仅出现轻度腹泻。部分病人有发热或上感症状，发热为自限性，一般1-3天消退。多数患者5-10天内痊愈。重者则可引起出血性肠炎，少数人，尤其是儿童和老人可在病程1-2周出现溶血性尿毒综合症或血栓性血小板减少性紫癜等并
肠出血性大肠杆菌的临床表现
肠出血性大肠杆菌感染潜伏期1-14天，常见为4-8天。轻者可不出现任何症状和体征，或仅出现轻度腹泻。部分病人有发热或上感症状，发热为自限性，一般1-3天消退。多数患者5-10天内痊愈。重者则可引起出血性肠炎，少数人，尤其是儿童和老人可在病程1-2周出现溶血性尿毒综合症或血栓性血小板减少性紫癜等并
急性溶血性尿毒综合征的介绍
溶血尿毒综合征(heomlyticuremicsyndrome，HUS)：是以溶血性贫血、血小板减少及急性肾功能衰竭为特征的一种综合征。主要见于婴幼儿，国内报道仅数十例，以学龄儿童多见。本症是小儿急性肾功能衰竭常见的原因之一，曾在阿根延、北美、南美洲有过小流行。本病尚无特殊疗法，死亡率曾高达77
急性溶血性尿毒综合征的检查
1、本病主要见于婴幼儿，南美及南非，平均年龄18月，北美洲3岁。印度约60%2岁。国内报道1组38例，19例为7～13岁。性别以男性为主，与国外无明显差异。 2、前驱症状多是胃肠炎，表现为腹痛、呕吐及腹泻，可为血性腹泻，极似溃疡性结肠炎，了有报道似急腹症者。少数前驱症状为呼吸道感染症状，约占1
溶血尿毒症综合征的检查
1.严重的溶血性贫血 在数天～数周内可发生反复的溶血，网织红细胞增加，髓母红细胞增加，亲血色蛋白减少。 2.Coombs试验 多为阴性，红细胞酶活性正常。 3.末梢血涂片 可见到怪异形状红细胞，盔形细胞和破碎的红细胞。 4.血小板减少 常见，持续数天至数周。 5.其他 (1)凝血酶原时
溶血尿毒症综合征的病因
遗传因素（20%）： HUS通过常染色体隐性或常染色体显性遗传方式遗传，常染色体隐性遗传在同一家族的兄弟姐妹间发病间期可达1年以上，儿童受累机会高于新生儿及成人，预后较差，死亡率接近65%，大多数常染色体显性遗传HUS患者为成人发病，可反复发作，预后较差。 感染（20%）： (1)细菌：分
溶血尿毒症综合征的治疗
对于HUS目前尚无特效治疗，但加强护理积极防治感染，补充营养，及时有效处理急性肾功能衰竭，积极针对血栓性微血管病的治疗，已使本病预后大为改观。 1.一般治疗 加强临床护理，积极防治感染，注意补充营养，对症支持治疗。应充分重视水电解质代谢紊乱的处理。患者由于腹泻、呕吐、腹水，应注意补液治疗，如有
急性溶血性尿毒综合征的病因
本病分为原发性，继发性及反复发作性三大类。 1、原发性者无明确病因。 2、继发性者可分为以下几种： (1)感染：目前比较明确的是产生螺旋细胞毒素(verocytotoxin)的大肠杆菌O157:H7、O26O111O113O145，志贺痢疾杆菌Ⅰ型也可产生此种毒素，肺炎双球菌产生的神经近氨
溶血尿毒症综合征的介绍
溶血尿毒症综合征（HUS）是一类原因不明的急性血管内溶血性贫血伴肾功能衰竭的综合征。本病累及多系统，以微血管病性溶血、急性肾衰竭和血小板减少为主要特征，是小儿急性肾衰竭常见的病因之一。1/3以上的HUS患儿可有神经系统受累的表现。由于HUS与血栓性血小板减少性紫癜（TTP）在病因、发病机制和临床
简述溶血尿毒综合征的治疗原则
血液净化：可清除患者循环中潜在的毒性物质，但HUS类型不同选择的血液净化模式不同。常用透析模式有腹膜透析（peritoneum dialysis，PD）、血液透析（hemodialy⁃sis，HD）。PD不需全身肝素化，不加重出血倾向，对血流动力学影响小，特别适用于儿童或婴幼儿，所以一般情况下
溶血尿毒症综合征的概述
溶血尿毒症综合征（HUS）是一类原因不明的急性血管内溶血性贫血伴肾功能衰竭的综合征。本病累及多系统，以微血管病性溶血、急性肾衰竭和血小板减少为主要特征，是小儿急性肾衰竭常见的病因之一。1/3以上的HUS患儿可有神经系统受累的表现。由于HUS与血栓性血小板减少性紫癜（TTP）在病因、发病机制和临床
关于溶血尿毒综合征的检查介绍
实验室检查：贫血，血小板计数降低，白细胞计数增高，伴有核左移，网织红细胞计数升高；间接胆红素升高，乳酸脱氢酶增高；外周血涂片见红细胞碎片；肾功能异常，血尿素氮及肌酐异常增高，电解质异常或酸中毒。非典型HUS可有CFH及其抗体、CFI、C3肾炎因子的基因异常或蛋白含量异常。尿可有不同程度的蛋白尿及
溶血尿毒综合征的临床表现
典型的 HUS，各个年龄组均可发病，年发病率约为 2.1/10 万人，5 岁前是发病的高发年龄，年发病率约为 6.1/10 万人；成人发病率较低，其中50 ～59 岁年发病率降至最低，为 0.5/10 万人 。典型的 HUS 发病具有一定季节性。每年 6 ～ 9 月多见，多数为散发，HUS 也可
溶血尿毒综合征的临床表现
典型的 HUS，各个年龄组均可发病，年发病率约为 2.1/10 万人，5 岁前是发病的高发年龄，年发病率约为 6.1/10 万人；成人发病率较低，其中50 ～59 岁年发病率降至最低，为 0.5/10 万人 。典型的 HUS 发病具有一定季节性。每年 6 ～ 9 月多见，多数为散发，HUS 也可
溶血尿毒症综合征的概述
溶血尿毒症综合征（Hemolytic Uremic Syndrome）是一种以微血管溶血性贫血、血小板减少和急性肾病为特征的急性病症。它是由食用被大肠杆菌O157:H7污染的生的或半熟的肉类而引起的。儿童发生溶血尿毒症综合征的几率高于成人。该综合征起病时可表现为胃肠炎、腹泻或上呼吸道感染症状。急
ABO溶血病的发病机制
发病者的母亲多数为O型，具有免疫性抗A及抗B抗体；婴儿多数是A型，特别多见于A1其次为A2，及B型。多见于O型母亲。由于母亲其抗A、抗B抗体除了属于IgM的天然抗体外同时还有IgG的免疫性抗体，A(B)型血清中则主要是抗B(A)IgM极少有抗B(A)IgG，而IgM抗体是不能通过胎盘的。免疫性抗
厌氧菌感染的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。 由于厌氧菌是人体内的正常菌群，因此，厌氧菌感染绝
厌氧菌感染的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。 由于厌氧菌是人体内的正常菌群，因此，厌氧菌感染绝
急性肾衰的发病机理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见
急性肾衰的发病机理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可
溶血尿毒症综合征的临床表现
临床表现典型者常有前驱症状，以胃肠道表现为主多有腹痛、腹泻和呕吐可有发热嗜睡乏力、食欲不振等非特异性表现。腹痛严重者伴腹肌紧张，酷似急腹症；腹泻可为水样便，多见血便和黏液便。此期多持续数天至1周偶有达2个月者。 前驱期后经数天无症状期进入急性期出现溶血性贫血、急性肾功能衰竭和血小板减少患儿明显
溶血尿毒症综合征的病因分析
HUS病因至今不明，细菌、病毒和立克体感染后均可发生。目前已知多种因素与HUS的发生有关 1.遗传因素 HUS通过常染色体隐性或常染色体显性遗传方式遗传，常染色体隐性遗传在同一家族的兄弟姐妹间发病间期可达1年以上，儿童受累机会高于新生儿及成人，预后较差，死亡率接近65%。大多数常染色体显性遗
关于溶血性尿毒综合征的基本介绍
溶血尿毒综合征，(heomlytic uremic syndrome，HUS)，是以溶血性贫血、血小板减少及急性肾功能衰竭为特征的一种综合征。 主要见于婴幼儿，以学龄儿童多见，本症是小儿急性肾功能衰竭常见的原因之一，近年来由于综合疗法特别是早期腹膜透析的应用，病死率已下降至4.5%。
引发溶血性尿毒综合征的原因分析
1、原发性者：无明确病因。 2、继发性者：可分为以下几种： (1)、感染：比较明确的是产生螺旋细胞毒素(verocytotoxin)的大肠杆菌O157:H7、O26O111O113O145，志贺痢疾杆菌Ⅰ型也可产生此种毒素，肺炎双球菌产生的神经近氨基酶，均可导致肾小球及血管内皮损伤。其他尚见
溶血性尿毒症综合征的病因
1.原发性者 无明确病因。可能与家族遗传性有关，本病为常染色体隐性或显性遗传，发生于同一家族或同胞兄弟中。国内曾有同胞姐弟三人发病的报道。 2.继发性者 （1）感染目前比较明确的是产生螺旋细胞毒素的大肠杆菌O157:H7感染，志贺痢疾杆菌Ⅰ型也可产生此种毒素，肺炎双球菌产生的神经近氨基酶，