溶血尿毒综合症的并发症及辅助检查

并发症状 急期可出现各种急性肾功能衰竭的并发症如充血性心力衰竭、肺水肿、高血压脑病、高钾血症、代谢性酸中毒等。慢性期可出现慢性肾功能不全、神经系统损害后遗症如智力低下、肢代瘫痪、精神行为异常以及癫痫发作等。 辅助检查 1.血液学改变 由于急性溶血,血红蛋白下降明显,可降至30~50g/L,网络红细胞明显增高,血清胆红素增高。周围血象有特征性的是红细胞形态异常,表现为大小不等、嗜多染、三角形、芒刺状及红细胞碎片等。白细胞升高可见于85%的病人。90%病例病初即有血小板减少,平均值为75×109/L,大多在2周内恢复正常。 2.凝血因子检查其结果与病期关系密切。早期可有凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低、纤维蛋白降解产物增高及凝血Ⅱ、Ⅷ、Ⅸ及Ⅹ因子减少,但数天后即恢复正常。 3.尿常规 可见不同程度的血尿、红细胞碎片,10%有肉眼血尿,严重溶血者可有血红蛋白尿。此外,尚有程度不等的蛋白尿、白细胞及管型。肾功能检查可见不同......阅读全文

溶血尿毒综合症的并发症及辅助检查

  并发症状  急期可出现各种急性肾功能衰竭的并发症如充血性心力衰竭、肺水肿、高血压脑病、高钾血症、代谢性酸中毒等。慢性期可出现慢性肾功能不全、神经系统损害后遗症如智力低下、肢代瘫痪、精神行为异常以及癫痫发作等。  辅助检查  1.血液学改变 由于急性溶血,血红蛋白下降明显,可降至30~50g/L,

溶血尿毒综合症的辅助检查

  1.血液学改变 由于急性溶血,血红蛋白下降明显,可降至30~50g/L,网络红细胞明显增高,血清胆红素增高。周围血象有特征性的是红细胞形态异常,表现为大小不等、嗜多染、三角形、芒刺状及红细胞碎片等。白细胞升高可见于85%的病人。90%病例病初即有血小板减少,平均值为75×109/L,大多在2周内

溶血尿毒综合症的辅助检查及鉴别诊断

  辅助检查  1.血液学改变 由于急性溶血,血红蛋白下降明显,可降至30~50g/L,网络红细胞明显增高,血清胆红素增高。周围血象有特征性的是红细胞形态异常,表现为大小不等、嗜多染、三角形、芒刺状及红细胞碎片等。白细胞升高可见于85%的病人。90%病例病初即有血小板减少,平均值为75×109/L,

溶血尿毒综合症的并发症

  急期可出现各种急性肾功能衰竭的并发症如充血性心力衰竭、肺水肿、高血压脑病、高钾血症、代谢性酸中毒等。慢性期可出现慢性肾功能不全、神经系统损害后遗症如智力低下、肢代瘫痪、精神行为异常以及癫痫发作等。

溶血尿毒综合症的检查

  根据先驱症状及突然出现的溶血性贫血、血小板减少及急性肾功能衰竭三大特征不难作出诊断,但应与其他原因引起的急性肾功能衰竭、肾小球肾炎、血小板减少及溶血性贫血等鉴别。

溶血尿毒综合症的临床表现及并发症状

  临床表现  本病主要见于婴幼儿,南美及南非,平均年龄<18月,北美洲<3岁。印度约60%<2岁。国内报道1组38例,19例为7~13岁。性别以男性为主,与国外无明显差异。  前驱症状多是胃肠炎,表现为腹痛、呕吐及腹泻,可为血性腹泻,极似溃疡性结肠炎,了有报道似急腹症者。少数前驱症状为呼吸道感染症

溶血尿毒症综合征的辅助检查介绍

  1.肾组织学检查 HUS的基本病理改变是血栓性微血管病变。肾脏是HUS的主要受累器官,肾组织学检查可见肾脏呈微血管病变,可累及肾小球及肾间质动脉。肾小球主要病变表现为内皮细胞肿胀,内皮下间隙扩大导致毛细血管壁增厚,管腔变窄。在内皮下可见纤维蛋白及脂质沉积。毛细血管腔内可见红细胞、血小板及微血栓,

溶血尿毒综合症的发病机理及病理改变

  发病机理  近年来的研究表明,本病发病主要是由于各种原因所造成的内皮细胞损伤,其中尤以大肠杆菌及志贺痢疾杆菌Ⅰ型所产生的螺旋细胞毒素引起的内皮细胞损害为典型,其他如病毒及细菌产生的神经氨基酶、循环抗体以及药物等均可引起内皮损伤。人类血管内皮细胞有接受螺旋细胞毒素的糖脂质受体(GB3),能以高亲和

溶血尿毒综合症的病理改变

  主要病变在肾脏;近年来有报道在大脑、肾上腺、肝、脾、心肌及肠曾见到血栓形成及纤维素坏死。  光镜下可见肾小球毛细血管壁增厚、管腔狭窄、血栓及充血。用希夫过碘酸(PAS)及过碘酸六亚甲基四胺银(PASM)染色可见纤维素样基质样物质增生或轻重不同的紧小球基底膜(GBM)分裂,系膜增生及偶有新月体形成

溶血尿毒综合症的发病机理

  近年来的研究表明,本病发病主要是由于各种原因所造成的内皮细胞损伤,其中尤以大肠杆菌及志贺痢疾杆菌Ⅰ型所产生的螺旋细胞毒素引起的内皮细胞损害为典型,其他如病毒及细菌产生的神经氨基酶、循环抗体以及药物等均可引起内皮损伤。人类血管内皮细胞有接受螺旋细胞毒素的糖脂质受体(GB3),能以高亲和力与毒素结合

溶血尿毒综合症的鉴别诊断

  该疾病与相似疾病的区分。  主要决定于肾受累的轻征,个别因神经系统损害导致死亡,无前驱病者、复发者及有家族倾向者,预后差。50年代病死率曾高达40%~50%,由于改进了对急性肾功能衰竭的治疗,近年来病死率已下降至15%左右,有的报道低至4.5%

尿毒症的诊断及辅助检查

  诊断  尿毒症不是一个独立的病,而是一组临床综合征。慢性肾衰的终末阶段,肾脏的三大功能丧失,出现一系列症状和代谢紊乱,从而形成尿毒症。尿毒症的诊断并非只看血肌酐的水平,还要综合上述各个系统的临床表现。  在慢性肾功能不全的早期,临床上仅有原发疾病的症状,只在检查中可见到肌酐清除率下降。这些尿毒症

溶血尿毒综合症的病因学及发病机理

  病因学  本病分为原发性,继发性及反复发作性三大类。  1.原发性者 无明确病因。  2.继发性者 可分为以下几种:  (1)感染:目前比较明确的是产生螺旋细胞毒素(verocytotoxin)的大肠杆菌O157:H7、O26O111O113O145,志贺痢疾杆菌Ⅰ型也可产生此种毒素,肺炎双球菌

溶血尿毒综合症的病理改变及临床表现

  病理改变  主要病变在肾脏;近年来有报道在大脑、肾上腺、肝、脾、心肌及肠曾见到血栓形成及纤维素坏死。  光镜下可见肾小球毛细血管壁增厚、管腔狭窄、血栓及充血。用希夫过碘酸(PAS)及过碘酸六亚甲基四胺银(PASM)染色可见纤维素样基质样物质增生或轻重不同的紧小球基底膜(GBM)分裂,系膜增生及偶

溶血尿毒综合症的病因学

  本病分为原发性,继发性及反复发作性三大类。  1.原发性者 无明确病因。  2.继发性者 可分为以下几种:  (1)感染:目前比较明确的是产生螺旋细胞毒素(verocytotoxin)的大肠杆菌O157:H7、O26O111O113O145,志贺痢疾杆菌Ⅰ型也可产生此种毒素,肺炎双球菌产生的神经

溶血尿毒综合症的临床表现

  本病主要见于婴幼儿,南美及南非,平均年龄<18月,北美洲<3岁。印度约60%<2岁。国内报道1组38例,19例为7~13岁。性别以男性为主,与国外无明显差异。  前驱症状多是胃肠炎,表现为腹痛、呕吐及腹泻,可为血性腹泻,极似溃疡性结肠炎,了有报道似急腹症者。少数前驱症状为呼吸道感染症状,约占10

尿毒症的辅助检查

  1.血常规检查 尿毒症时,血红蛋白一般在80g/L下,多数仅有40~60g/L,为正细胞正色素性贫血,当患者合并慢性失血、营养不良时,也可表现为小细胞低色素性贫血。白细胞改变较少,酸中毒和感染时可使白细胞数增高。血小板数偏低或正常,但功能降低,红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。  2.尿常规

尿毒症的辅助检查

  (1)X线检查:尿毒症病人可作腹部X线平片检查,目的是观察肾脏的大小和形态,有无泌尿系统内结石。腹部侧位片可显示有无动脉粥样硬化。严重肾功能不全时,因肾脏排泄造影剂的功能差,注射造影剂后多不显影,故一般不宜作造影检查。  放射性核素肾图、肾扫描检查,对了解两侧肾脏的大小、血流量、分泌和排泄功能,

尿毒症的辅助检查

  1.血常规检查  尿毒症时,血红蛋白一般在80g/L下,多数仅有40~60g/L,为正细胞正色素性贫血,当患者合并慢性失血、营养不良时,也可表现为小细胞低色素性贫血。白细胞改变较少,酸中毒和感染时可使白细胞数增高。血小板数偏低或正常,但功能降低,红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。  2.尿常

尿毒症的辅助检查

  1.血常规检查 尿毒症时,血红蛋白一般在80g/L下,多数仅有40~60g/L,为正细胞正色素性贫血,当患者合并慢性失血、营养不良时,也可表现为小细胞低色素性贫血。白细胞改变较少,酸中毒和感染时可使白细胞数增高。血小板数偏低或正常,但功能降低,红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。  2.尿常规

惊厥的并发症状及辅助检查

  并发症状  惊厥所致并发症主要取决于病因,如脑炎、脑膜炎可能导致硬膜下积液、脑室管膜炎、脑积水、瘫痪、智力低下和癫痫等;新生儿缺血缺氧性脑病可能导致脑性瘫痪、发育落后和癫痫等;热性惊厥仅有7%可能发展为癫痫;而电解质紊乱所致惊厥则大多预后良好,很少出现并发症。  辅助检查  1)脑脊液检查:疑颅

溶血性尿毒症综合征的诊断及并发症

  诊断  根据先驱症状及突然出现的溶血性贫血、血小板减少及急性肾衰竭三大特征不难作出诊断,但应与其他原因引起的急性肾衰竭、肾小球肾炎、血小板减少及溶血性贫血等鉴别。  并发症  急性期可出现各种急性肾衰竭的并发症如充血性心力衰竭、肺水肿、高血压脑病、高钾血症、代谢性酸中毒等。慢性期可出现慢性肾功能

溶血性尿毒症综合征的诊断及并发症

  诊断  根据先驱症状及突然出现的溶血性贫血、血小板减少及急性肾衰竭三大特征不难作出诊断,但应与其他原因引起的急性肾衰竭、肾小球肾炎、血小板减少及溶血性贫血等鉴别。  并发症  急性期可出现各种急性肾衰竭的并发症如充血性心力衰竭、肺水肿、高血压脑病、高钾血症、代谢性酸中毒等。慢性期可出现慢性肾功能

急性溶血性尿毒综合征的病因及检查

  原因  本病分为原发性,继发性及反复发作性三大类。  1、原发性者无明确病因。  2、继发性者可分为以下几种:  (1)感染:目前比较明确的是产生螺旋细胞毒素(verocytotoxin)的大肠杆菌O157:H7、O26O111O113O145,志贺痢疾杆菌Ⅰ型也可产生此种毒素,肺炎双球菌产生的

关于尿毒症的辅助检查介绍

  1.血常规检查 尿毒症时,血红蛋白一般在80g/L下,多数仅有40~60g/L,为正细胞正色素性贫血,当患者合并慢性失血、营养不良时,也可表现为小细胞低色素性贫血。白细胞改变较少,酸中毒和感染时可使白细胞数增高。血小板数偏低或正常,但功能降低,红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。  2.尿常规

尿毒症肺水肿的辅助检查

  1. 影像学 胸部X 线上的表现随病情的轻重与病程长短有所不同,分为4期:  (1)肺淤血期:表现为肺纹理增强,肺门影增大,中下肺野呈毛玻璃样改变。  (2)肺间质水肿期:肺门周围的支气管和血管断面外径增粗,边缘模糊,称为“袖口征”,可出现Kerley B 线和A 线。  (3)肺泡水肿期:弥漫

溶血尿毒症综合征的并发症

  HUS的肾外损害广泛,有的威胁生命,但随着治疗手段的改进,病死率已降至10%以下,存活者中有持久和严重的肾外后遗症者仅约5%。  1.消化系统病 除前边述及的肠道表现外还可有:①胰腺疾患:胰腺的病理损害也是由血栓性微血管病(TMA)引起,可导致胰腺内,外分泌不足,但有胰腺炎临床表现者并不多,而4

溶血性尿毒症综合征的检查及诊断

  检查  1.血液学改变  由于急性溶血,血红蛋白下降明显,可降至30~50克/升,网织红细胞明显增高,血清胆红素增高。周围血象有特征性的是红细胞形态异常,表现为大小不等、嗜多染、三角形、芒刺状及红细胞碎片等。白细胞升高可见于85%的病人。90%病例病初即有血小板减少,平均值为75×109/L,大

溶血性尿毒症综合征的检查及诊断

  检查  1.血液学改变  由于急性溶血,血红蛋白下降明显,可降至30~50克/升,网织红细胞明显增高,血清胆红素增高。周围血象有特征性的是红细胞形态异常,表现为大小不等、嗜多染、三角形、芒刺状及红细胞碎片等。白细胞升高可见于85%的病人。90%病例病初即有血小板减少,平均值为75×109/L,大