外阴银屑病的发病机制及临床表现
发病机制 1.发病机制尚未完全搞清楚，学说很多。银屑病有3个主要特征，分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显增高。T、B细胞在进入皮损前已被激活。局部的巨噬细胞也使T细胞在皮肤局部活化、增殖。 此外，角质形成细胞（KC）可在某些理化和生物等环境因素刺激下合成和分泌多种细胞因子，以非抗原依赖方式使T细胞活化。KC能表达HLA-DR等MHC-2类抗原和B7分子，在一定条件下使KC具有抗原递呈细胞（APC）的能力，并为T胞活化提供共刺激信号，亦是T细胞局部活化的重要内在机制。KC作为APC可能主要对维持银屑病皮损有意义。多克隆或寡克隆的T细胞活化在银屑病的启动和维持中起作用。银屑病表皮细胞的异常高度地依赖于CD4T细胞，而更重要的是CD8T细胞......阅读全文
外阴银屑病的概述
外阴银屑病（psoriasis of vulva），别名：外阴牛皮癣，皮损通常与头皮、躯干、四肢伸侧等处病损同时存在，仅少数患者单独发生。银屑病俗称牛皮癣，是一种慢性红斑鳞屑性、具有特征性皮损的皮肤疾患，其病程长、易复发，少数病人治愈后可不复发。
外阴银屑病的诊断
具有典型外阴部病损：表面增厚、变红，被覆一层细小的粟粒状痂皮，痂皮下有点状暗红色丘疹。阴阜部病变似脂溢性皮炎，身体其他部位有银屑病皮损，有薄膜现象，诊断可以成立。
外阴银屑病的发病机制
1.发病机制尚未完全搞清楚，学说很多。银屑病有3个主要特征，分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显增高。T、B
外阴银屑病的鉴别诊断
外阴部的银屑病的表现与其他部位的皮损表现不同，须与以下几种疾病进行鉴别。 1.女阴湿疹。女阴湿疹位于阴唇及周围的皮肤，急性期以红斑、丘疹、糜烂、渗液为主，阴唇可略带红肿。由于会阴部皮肤较薄嫩，经常搔抓加上潮湿、摩擦，易形成糜烂面。慢性期患处及周围皮肤可有浸润和增厚，表面粗糙，鳞屑极少，境界一般
外阴银屑病的发病原因
该病的病因尚不完全明确，大多数学者认为该病与以下因素有关： 1.遗传因素。该病有家族史，有遗传倾向。据有关资料显示，国外为10%～80%，国内一般为10%～23.8%，为常染色体显性遗传伴有不完全外显，也可为常染色体隐性遗传，但关于遗传方式，国内外尚无定论。国外银屑病患者中HLA-B13、B1
外阴银屑病的临床表现
患者有轻重不等的外阴瘙痒、灼热感或极度不适感。初起在阴阜、阴唇等处见针帽大小不等炎性扁平丘疹，逐渐长大成淡红色、点滴状、钱币状、地图状、环状斑丘疹。丘疹表面覆有多层银白色鳞屑，周围有轻度红晕，轻轻去除表皮鳞屑，露出基底为一半透明薄膜（薄膜现象），剥除此膜后出现小出血点是其特征。外阴部多汗、潮湿和
外阴银屑病的并发症及诊断
并发症 泛发者可并有发热，全身不适等症状。[1] 疾病诊断 具有典型外阴部病损：表面增厚、变红，被覆一层细小的粟粒状痂皮，痂皮下有点状暗红色丘疹。阴阜部病变似脂溢性皮炎，身体其他部位有银屑病皮损，有薄膜现象，诊断可以成立。
外阴银屑病的发病原因及发病机制
发病原因 该病的病因尚不完全明确，大多数学者认为该病与以下因素有关： 1.遗传因素。该病有家族史，有遗传倾向。据有关资料显示，国外为10%～80%，国内一般为10%～23.8%，为常染色体显性遗传伴有不完全外显，也可为常染色体隐性遗传，但关于遗传方式，国内外尚无定论。国外银屑病患者中HLA-
外阴银屑病的发病机制及临床表现
发病机制 1.发病机制尚未完全搞清楚，学说很多。银屑病有3个主要特征，分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显
外阴部疣状黄瘤病例分析
1 临床资料 例1 男， 61 岁。阴茎斑块 2 月余，破溃 1 月。 患者2 月前无明显诱因出现龟头处斑块，逐渐增大， 无自觉症状， 1 月前斑块自行破溃，否认不洁性接触 史。体格检查:系统查体无明显异常。皮肤科情况: 龟头、包皮见弥漫性黄白色及红色斑块，表面粗糙、 湿润，部分皮损破溃、结