高AG正常氯性代谢性酸中毒的病因分析

(1)乳酸性酸中毒 乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下,经NADH加氢转化而成,NADH则转变为NAD。乳酸也能在LDH作用下当NAD转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生NADH,但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD,另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A,后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。 正常人血乳酸水平甚低,为1~2mmol/L,当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。 A型为组织灌注不足或急性缺氧所致,如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态,组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足,这些情况都可使NADH不能转化为......阅读全文

关于代谢性碱中毒的病因分析

  代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱,以致使HCO3-增多,从而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。  1.胃液损失  呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后,可损失大量胃液。  2.缺钾。  3.细胞外液Cl-减少  如摄入减少,或因胃液丢失,

代谢性酸中毒并发症的治疗

  处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症:酸中毒常伴有高钾血症,但需注意,有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在,虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾,腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度

阴离子隙的定义

  阴离子间隙可根据血浆中常规可测定的阳离子(Na+)与常规测定的阴离子(Cl-和HCO3-)的差算出,即AG=[Na+]-{[Cl-]+[HCO3-]}。AG的正常值为10--14mmol/l,平均值为12mmol/l。目前多以AG>16mmol/l作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒的界限。  

分析自主性高功能性甲状腺腺瘤的病因

  该病不同于毒性结节性甲状腺肿,其确切病因不十分清楚,主要为甲状腺结节(腺瘤)部分功能增高,且有自主性,即不受垂体之TSH调节,而结节外的甲状腺组织仍保持正常反馈作用。

临床化学检查方法介绍阴离子隙

阴离子隙介绍:  阴离子隙是指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差,它可鉴别不同类型的代谢性酸中毒。通常以(Na+ -C1- —HC03- )表示。这是判断代谢性酸中毒的重要指标,对许多潜在的致命性疾病的诊断可提供重要线索。阴离子隙正常值:  AG=(Na++K+)-(Cl--HCO3-),一般

生化检测项目阴离子隙介绍

阴离子隙介绍:  阴离子隙是指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差,它可鉴别不同类型的代谢性酸中毒。通常以(Na+ -C1- —HC03- )表示。这是判断代谢性酸中毒的重要指标,对许多潜在的致命性疾病的诊断可提供重要线索。阴离子隙正常值:  AG=(Na++K+)-(Cl--HCO3-),一般

老年人代谢性酸中毒的发病机制

  非挥发酸主要来源于糖类、脂肪和蛋白质的分解代谢。代酸的主要发病机制是非挥发酸的产生增加和肾脏的排出减少。

关于老年人代谢性酸中毒的简介

  代谢性酸中毒(代酸)是老年人临床上最常见的类型,乃体内非挥发性酸增多或细胞外液中碱减少所致,其主要特征是血浆中HC03-浓度减少和PaCO2代偿性下降,其主要代偿机制是靠肾脏保留碳酸氢盐和呼吸排出。  并发症:严重酸中毒可并发心律失常、心力衰竭、甚至发生室颤、昏迷、休克等。  症状体征:酸中毒的

老年人代谢性酸中毒的辅助检查

  目前国内血气分析仪已经相当普及,用此仪器检测方便、快速、准确。一次用少量血在短时间内即可得出全部数据,由于该仪器价钱仍较高,一些医院未能购买,仍然分别测定血pH值、HCO3-和PCO2。测定结果是否准确应进行核实。  1.计算核实法 将测定出的pH、HCO3-和PCO2,3个数值中的2个代入方程

代谢性酸中毒的并发症有哪些?

  1.酸中毒可使Ca2+与蛋白结合降低,从而使游离Ca2+水平增加。在纠正酸中毒时,有时可因游离Ca2+的下降而产生手足搐搦。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外,可以导致代谢性骨病,在肾小管性酸中毒患者中相当常见。  2.酸中毒可使蛋白分解增多,慢性酸中毒可造成营养不良。  3.代谢性酸中毒合

老年人代谢性酸中毒的症状体征

  酸中毒的主要症状是呼吸有力且深而快。严重时可出现中枢神经抑制症状,如嗜睡、谵妄甚至昏迷。若伴有高钾血症或高钙血症,可表现为心脏应激性增强、心律失常和神经兴奋性降低和腱反射减弱等。

代谢性酸中毒的常见疾病有哪些

  乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾衰竭等。  并发症  1.酸中毒可使Ca2+与蛋白结合降低,从而使游离Ca2+水平增加。  2.酸中毒可使蛋白分解增多,慢性酸中毒可造成营养不良。  3.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。  4.酸

关于老年人代谢性酸中毒的实验室检查介绍

  1、血气分析 通过血气分析可以获得血pH、PCO2、SB、AB、BB、BE等各项数值,基本上可以明确各种单纯型和混合型酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的特点为pH降低,SB、AB、BB、BE原发性碱少且AB等于SB,PCO2代偿性降低。  2、阴离子间隙(AG)测定 代谢性酸中毒AG值可以正常或增高,

老年人代谢性酸中毒的实验室检查方法

  1.血气分析 通过血气分析可以获得血pH、PCO2、SB、AB、BB、BE等各项数值,基本上可以明确各种单纯型和混合型酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的特点为pH降低,SB、AB、BB、BE原发性碱少且AB等于SB,PCO2代偿性降低。  2.阴离子间隙(AG)测定 代谢性酸中毒AG值可以正常或增高,

阴离子隙的临床意义

  临床上利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出AG值,它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。在疾病过程中,因代谢紊乱,酸性产物增加,导致代谢性酸中毒症状最为多见。缺氧时乳酸产生过多;患者不能进食或糖尿病时等脂肪代谢紊乱,导致酮体增加;菌血症、烧伤等组织大量破坏,蛋白质分解,使得含硫产

酸碱平衡紊乱的原因和机制的介绍

  H+产生过多或肾泌H+障碍是引起代谢性酸中毒的两个基本原因。  1、AG增大型代谢性酸中毒(储酸性)任何固定酸的血浆浓度增加,AG就增大,此时HCO3-浓度降低,Cl-浓度无明显变化,即发生AG增大型正常血氯性酸中毒。可见,在AG增大型代谢性酸中毒时,△AG=△[HCO3-]。  (1)乳酸酸中

近端(Ⅱ型)肾小管性酸中毒的病因

  可分为原发性和继发性。①原发性又称特发性近端肾小管酸中毒。有家族史,多见于女性,散发病例无性别差异。②继发性可能是范可尼综合征的一部分,或继发于某些代谢性病如胱胺酸症,半乳糖血症、肝豆状核变性、Lowe综合征、维生素D代谢障碍和药物中毒等(乙酰唑胺、重金属铅、镉),也可继发于甲状旁腺功能亢进症和

近端肾小管性酸中毒的病因介绍

  1.原发性 病因不明,一般认为与遗传有关。仅表现为HCO3-再吸收障碍,不伴有其他肾小管和肾小球功能障碍。  (1)散发性婴儿为暂时性。  (2)遗传性为持续性,呈常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。  2.继发性 常继发于全身性疾病,可伴多种肾小管功能异常,以范可尼(Fanconi)综合征最为

阴离子隙生化检验

阴离子隙(AG)是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。计算公式为:AG=(Na++K+)~(Cl~+HCO3~),一般是利用血清中的电解质含量运算。血清K+浓度较低,且较恒定,对AG影响轻微,故上述公式可简化为AG=Na+ ~(Cl~+HCO3~)。AG正常参考值为8~16mol/L,平均

阴离子隙生化检验

阴离子隙(AG)是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。计算公式为:AG=(Na++K+)~(Cl~+HCO3~),一般是利用血清中的电解质含量运算。血清K+浓度较低,且较恒定,对AG影响轻微,故上述公式可简化为AG=Na+ ~(Cl~+HCO3~)。AG正常参考值为8~16mol/L,平均

阴离子隙生化检验

阴离子隙(AG)是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差。 计算公式为:AG=(Na++K+)~(Cl~+HCO3~),一般是利用血清中的电解质含量运算。血清K+浓度较低,且较恒定,对AG影响轻微,故上述公式可简化为AG=Na+ ~(Cl~+HCO3~)。AG正常参考值为8~16mol/L,

血管性血友病因子抗原(vwf:,ag)的正常值及临床意义

  正常值  a)火箭电泳法94.09%±32.46%;  b)酶联免疫吸附法1.02±0.56U/ml。  临床意义  血管性血友病因子抗原测定主要用于血管性血友病的诊断和鉴别诊断。  1、升高见于:剧烈运动、怀孕中后期、心肌梗死、心绞痛、脑血管病变、肾脏疾病、肝脏疾病、糖尿病、妊娠高血压综合征、

老年人代谢性酸中毒的疾病诊断

  代酸诊断一旦确立,就应立即计算阴离子间隙(AG),以鉴别是AG增加型代酸,抑或AG正常型代酸,其病因和特点见表1,同时判断呼吸代偿反应是否恰当,以排除混合性酸碱失衡。  1.阴离子间隙(AG)的计算 正常情况下,细胞外液中所有阳离子之和等于所有阴离子之和。所谓AG乃未测阴离子与未测阳离子之差。A

肾小管性酸中毒的-病因及临床表现

  病因  1.Ⅰ型(远端)肾小管性酸中毒  (1)原发性肾小管功能多有先天性缺陷,可为散发,但大多为常染色体显性遗传,亦有隐性遗传及散发病例。  (2)继发性主要因自身免疫性疾病、遗传系统性疾病、与肾钙化相关的疾病、药物及毒物导致的小管损伤、小管间质病、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、高草酸尿、肾移植等

血管性血友病因子抗原(vWF:,Ag)的介绍

  一、介绍  血管性血友病因子在止血过程中起重要作用,除介导血小板粘附于血管的受损处外,它还作为因子Ⅷ的载体。  二、正常值  a)火箭电泳法 94.09%±32.46%;  b)酶联免疫吸附法1.02±0.56U/ml。  三、临床意义  血管性血友病因子抗原测定主要用于血管性血友病的诊断和鉴别

关于高血钾型肾小管性酸中毒的简介

  高血钾型肾小管性酸中毒(hyperkalemicrenaltubularacidosis)又称IV型肾小管性酸中毒(typeIVrenaltubularacidosis),指远端肾小管“阳离子交换段”泌钾、泌氢功能障碍,同时醛固酮缺乏或对醛固酮反应低下导致的酸中毒。中老年多见,临床上以高血氯性代

治疗高血钾型肾小管性酸中毒的简介

  1.病因治疗  积极治疗原发病,禁用抑制醛固酮产生和阻碍醛固酮作用的药物。  2.对症治疗  (1)纠正酸中毒:服用碳酸氢钠,纠正酸中毒有助于降低高血钾。  (2)降低高血钾:低钾饮食、口服离子交换树脂、并口服利尿药呋塞米,出现严重高血钾(>6.5mmol/L)时,应及时进行透析治疗。  (3)

血气检验步骤

血气分析是临床一项比较常用的检测项目,其测定结果可为心、肺疾病和各种危重疾病患者提供诊断和治疗的依据。医学界呼吸频道的李贺总结了七个步骤检测血气,具体内容如下: 第一步:根据PaO2和PaCO2水平判断有无呼吸衰竭      PaO250 mmHg为肺泡通气不足,见于呼吸性酸中毒,

四步法快速读懂血气分析

血气分析能够判定机体的通气和换气功能,以及各种酸碱失衡的情况,是疾病诊断的基本技能之一。但血气分析涉及到的内容较多,许多医生听到血气分析,第一反应是:难!别急,先简单的掌握以下步骤,你就能对病人状态做快速判断了。首先,要熟记常见指标的正常值pH:7.35~7.45;PaCO2:35~45 mmHg;

关于遗传性高胆红素血症的病因分析

  1.Gilbert综合征  本病以以慢性、间歇性、轻度高非结合胆红素血症为特征。无溶血证据和肝脏疾病表现,相当常见,常有家族史,属常染色体显性遗传,但外显率不完全,也可呈常染色体隐形遗传。Gilbert综合征可能源于葡萄糖醛酸转移酶基因的突变。  2.Crigler-Najjar综合征  又称先