高AG正常氯性代谢性酸中毒的病因分析
（1）乳酸性酸中毒 乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶（LDH）的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD。乳酸也能在LDH作用下当NAD转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶（PDH）作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。 正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。 A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高；或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH不能转化为......阅读全文
高AG正常氯性代谢性酸中毒的病因分析
（1）乳酸性酸中毒 乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶（LDH）的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD。乳酸也能在LDH作用下当NAD转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NA
正常AG高氯型代谢性酸中毒简介
主要因HCO3-从肾脏或肾外丢失，或者肾小管泌H减少，但肾小球滤过功能相对正常引起。无论是HCO3-丢失或肾小管单纯泌H减少，其结果都是使HCO3-过少，同时血中一般无其他有机阴离子的积聚，因此Cl-水平相应上升，大多呈正常AG高氯型酸中毒。
代谢性酸中毒的病因分析介绍
代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO-]原发性减少、pH呈降低趋势。 代谢性酸中毒又可根据阴离子间隙（AG）是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸中毒。阴离子间隙正常类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平却升高，亦即文献上经常提
代谢性酸中毒的病因治疗
代谢性酸中毒的治疗最重要的是针对其基本病因进行治疗，尤其是高AG正常氯性代谢性酸中毒。碱性药物治疗用于严重的正常AG高氯性代谢性酸中毒的患者。 病因治疗 乳酸性酸中毒主要针对病因，包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常有效
分析高血钾型肾小管性酸中毒的病因
1.醛固酮缺乏 是成年患者最常见原因，常继发于糖尿病肾病、肾小管间质性肾病、肾钙化等疾病。部分轻中度肾功能衰竭患者也可激发醛固酮减少而出现本病，特点是酸中毒和高血钾与肾小球滤过率（GFR）的下降不成比例。 2.醛固酮抗性 各种内分泌疾病都存在相应酶的抗性状态。儿童型有肾脏失钠，远曲小管对醛
关于老年人代谢性酸中毒的病理病因分析
1、老年人代谢性酸中毒—循环功能障碍，组织灌注不足。 2、老年人代谢性酸中毒—低氧血症。 3、老年人代谢性酸中毒—低温使血管收缩，微循环灌注不良。 4、老年人代谢性酸中毒—高热或长时间饥饿或糖尿病，血酮增加。 5、老年人代谢性酸中毒—严重腹泻、肠瘘或大面积烧伤等所致的“失碱性”酸中毒。
代谢性酸中毒的呼吸性酸中毒治疗
NaHCO3是临床上最常用碱性药物。由于乳酸钠进入体内可与H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在细胞内氧化成CO2和H2O，或者通过葡萄糖新生作用合成葡萄糖；生成的NaHCO3可与酸起缓冲作用。上述反应在缺氧、严重肝病等情况时并不充分，因此纠正酸中毒的效果欠佳。另外，反应中所产生的CO2可
呼吸性酸中毒的病因分析
1.呼吸中枢抑制药物 如各类镇静药或麻醉药。 2.呼吸肌或胸壁障碍 如呼吸肌无力、麻痹或限制，使用呼吸机时的通气量不足或通气故障等。 3.上气道阻塞 急性气管异物、急性咽喉痉挛等。 4.肺部疾病 如慢性阻塞性肺病、肺水肿、肺不张、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。 5.其他 如
老年人代谢性酸中毒的病理病因
1.循环功能障碍，组织灌注不足。 2.低氧血症。 3.低温使血管收缩，微循环灌注不良。 4.高热或长时间饥饿或糖尿病，血酮增加。 5.严重腹泻、肠瘘或大面积烧伤等所致的“失碱性”酸中毒。 6.晚期肿瘤伴肝功能不佳。 7.营养不良，而予静脉内高营养治疗时。 8.肾功能不全。
关于呼吸性酸中毒的病因分析
呼吸性中毒的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。 （1）呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比
儿童肾小管性酸中毒的病因分析
分为原发性和继发性。 1.原发性 多为常染色体显性遗传，亦有隐性遗传或特发性病例，多在婴儿期发病，散发性者可于任何时期发病。 2.继发性 可由多种原因引起，继发于先天性遗传病如镰状细胞贫血，马方综合征及爱唐综合征；继发于各种自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮，高球蛋白血症和慢性活动性肝炎等
代谢性酸中毒的诊断
1、引起代谢性酸中毒的原因众多。糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢性酸中毒，标志疾病己发展到严重阶段；严重腹泻或肠瘘导致大量消化液丢失显而易见；摄入酸或成酸物质过多，无氧酵解过程增强，分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。 2、代谢性酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显，往往被其原发病所掩盖。
代谢性酸中毒生化检验
血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未见异常生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO24.06kPa、PO29.91kPa、BE-18.
分析小儿肾小管性酸中毒的形成病因
分为原发性和继发性。 1.原发性 属于常染色体隐性遗传疾病，亦有报告属常染色体显性遗传的先天性远肾单位缺陷，多在婴儿期发病，散发性者可于任何时期发病。 2.继发性 可由多种原因引起，继发于先天性遗传病如镰状细胞贫血，马凡氏综合症（Marfansyndrome）及爱唐综合；继发于各种自身免
关于远端肾小管性酸中毒的病因分析
远端型RTA的病因可分原发性与继发性两类。原发性与遗传有关，为常染色体显性遗传，有家族史，但多呈散发性。继发性可由多种疾病引起，其最常见的原发疾病是慢性肾小管间质性肾炎，其中以慢性肾盂肾炎多见。此外，其他先天性遗传性肾脏疾病如海绵肾，Fabry病，特发性高钙尿症等均可引起，继发于舍格伦综合征、系
肾小管性酸中毒的病因
1.Ⅰ型（远端）肾小管性酸中毒 （1）原发性肾小管功能多有先天性缺陷，可为散发，但大多为常染色体显性遗传，亦有隐性遗传及散发病例。 （2）继发性主要因自身免疫性疾病、遗传系统性疾病、与肾钙化相关的疾病、药物及毒物导致的小管损伤、小管间质病、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、高草酸尿、肾移植等疾病导致
肾小管性酸中毒的病因
1.Ⅰ型（远端）肾小管性酸中毒 （1）原发性肾小管功能多有先天性缺陷，可为散发，但大多为常染色体显性遗传，亦有隐性遗传及散发病例。 （2）继发性主要因自身免疫性疾病、遗传系统性疾病、与肾钙化相关的疾病、药物及毒物导致的小管损伤、小管间质病、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、高草酸尿、肾移植等疾病导致
代谢性酸中毒的预后介绍
代谢性酸中毒、代偿情况、严重程度以及是否合并其他水电解质酸碱紊乱决定预后。轻者可无症状，或仅感疲乏无力、呼吸稍促、胃纳不佳等；重者可出现Kussmaul呼吸，合并循环功能障碍，甚至可有血压下降、心律失常甚至昏迷等。
关于代谢性酸中毒的检查
1.血气分析检测、氧分压、氧饱和度检测。 2.血电解质钠、钾、钙、镁、磷检测。 3.尿常规检查可出现酮体。 4.肝、肾功能检测。 5.血乳酸检测。 根据病因、临床症状选做B超、X线检查等。
代谢性酸中毒的基本介绍
代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低（
代谢性酸中毒的鉴别诊断
1、代谢性酸中毒为单纯性酸碱平衡紊乱四个类型之一，为临床上最常见的酸碱平衡紊乱。一般根据血气分析结果就可以明确代谢性酸中毒的诊断，并与其他三个类型的单纯性酸碱平衡紊乱相区别。应指出正常机体内酸碱平衡就是动态平衡，酸碱平衡紊乱也不会停留在一点上，也是在不断的变化着。代谢性酸中毒就很可能由于合并其他
关于代偿性代谢性酸中毒的基本介绍
致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以维持正常，称此为代偿性代谢性酸中毒。例如：慢性肾衰竭的病人因肾脏的“排酸保碱”功能受到损害，机体酸性物质累积，酸性物质与机体的缓冲碱结合，生成CO2，由肺排出，可出现呼吸加深加快的现象，当pH植继续保持正常时，就可以称为代偿性代谢性酸中毒。ps:在
血管性血友病因子抗原(vwf:,ag)的正常值
a）火箭电泳法94.09%±32.46%； b）酶联免疫吸附法1.02±0.56U/ml。
关于近端肾小管性酸中毒的病因分析
1.原发性 病因不明，一般认为与遗传有关。仅表现为HCO3-再吸收障碍，不伴有其他肾小管和肾小球功能障碍。①散发性，婴儿为暂时性。②遗传性，为持续性，呈常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。 2.继发性 常继发于全身性疾病，可伴多种肾小管功能异常，以范可尼（Fanconi）综合征最为多见。
关于II型肾小管性酸中毒的病因分析
1.原发性 家庭性或散发性。 2.其他遗传性疾病 肝豆状核变性，碳酸酐酶缺乏，胱氨酸病及lowe综合征（脑－眼－肾综合征）。 3.药物及毒物 如铅，镉，汞，铜等中毒，长期应用碳酸酐酶抑制剂，失效四环素，注射精氨酸，赖氨酸等。 4.其他疾病 如甲状旁腺功能亢进，多发性骨髓瘤，干燥综合
小儿肾小管性酸中毒的病因
分为原发性和继发性。 1.原发性 多为常染色体显性遗传，亦有隐性遗传或特发性病例，多在婴儿期发病，散发性者可于任何时期发病。 2.继发性 可由多种原因引起，继发于先天性遗传病如镰状细胞贫血，马方综合征及爱唐综合征；继发于各种自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮，高球蛋白血症和慢性活动性肝炎等
小儿肾小管性酸中毒的病因
分为原发性和继发性。 1.原发性 多为常染色体显性遗传，亦有隐性遗传或特发性病例，多在婴儿期发病，散发性者可于任何时期发病。 2.继发性 可由多种原因引起，继发于先天性遗传病如镰状细胞贫血，马方综合征及爱唐综合征；继发于各种自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮，高球蛋白血症和慢性活动性肝炎等
代谢性酸中毒的临床表现
1.心血管系统酸中毒 本身对心率的影响呈双向性。严重酸中毒可以伴随心律失常，心动过速或过缓，有人认为是酸中毒本身所造成，但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致。酸中毒对小动脉及静脉均有影响，但以静脉更为明显，主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉，一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩，另一方面
代谢性酸中毒的临床表现
1、呼吸道症状 表现为呼吸深而快，重者可有呼吸节律异常、呼吸衰竭或呼吸停止。 2、消化道症状 表现为恶心、呕吐、腹痛。 3、心血管症状 表现为心率加快、血压下降、心律失常，重者出现心力衰竭、心搏骤停。 4、神经精神症状 表现为乏力、头痛、嗜睡、感觉迟钝、木僵，严重者神志不清、烦躁不
诊断代谢性酸中毒的介绍
代谢性酸中毒必须依据病史及实验室检查而进行全面诊断。一般按下列步骤进行： 1.确定代谢性酸中毒的存在同时进行动脉血气和血生化指标的测定 若pH值降低、[HCO3-]过低、[H]过高或血AG特别高表示有代谢性酸中毒的存在。可以根据Henderson-Hasselbalch公式（H=24×PaC