急性感染性多发性神经炎的临床表现

一、运动障碍 (一)肢体瘫痪:四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪,且常自下肢开始,逐渐波及双上肢,也可从一侧到另一侧。通常在1至2周内病情发展至最高峰,以后趋于稳定,四肢无力常从远端向近端发展,或自近端开始向远端发展。四肢肌张力低下,腱反射减弱或消失,腹壁、提睾反射多正常。少数可因锥体束受累而出现病理反射征。起病2-3周后逐渐出现肌萎缩。 (二)躯干肌瘫痪:颈肌、躯干肌、肋间肌、隔肌也可出现瘫痪。当呼吸肌瘫痪时,可出现胸闷、气短、语音低沉、咳嗽无力、胸式或腹式呼吸动度减低、呼吸音减弱,严重者可因缺氧、呼吸衰竭或呼吸道并发症而导致昏迷、死亡。 (三)颅神经麻痹:约半数病人可有颅神经损害,以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经的周围性瘫痪为多见,其次为动眼、涌车、外展神经。偶见视神经乳头水肿,可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致,也可能和脑脊液蛋白的显著增高,阻塞了蛛网膜绒毛、影响脑脊液的吸收有关。除三叉神经感觉支外,其他感觉神经极少......阅读全文

脱髓鞘疾病的病因及病理表现

  病因  ①免疫介导,如多发性硬化、急性感染性多神经根神经炎。②病毒感染,如进行性多灶性白质脑炎、亚急性硬化性全脑炎。③营养障碍,如脑桥中央型髓鞘崩解症。④缺氧,如迟发性缺氧后脱髓鞘脑病、进行性皮质下缺血性脑病。一般临床上诊断脱髓鞘疾病时多指免疫介导的脱髓鞘疾病,包括多发性硬化、急性感染性多神经根

亚急性感染性心内膜炎的临床表现

  大多数病例起病缓慢,低热、乏力、疲倦,少数起病急,有寒战、高热或栓塞现象,部分患者起病前有口腔手术,呼吸道感染,流产或分娩的病史。  1、全身性感染发热最常见,常呈原因不明的持续发热一周以上,不规则低热,多在37.5℃-39℃之间,也可为间歇热或弛张热,伴有乏力、盗汗、进行性贫血脾肿大,晚期可有

简述急性感染性心内膜炎的临床表现

  急性感染性心内膜炎多发生于正常的心脏。  1.起病及一般状况  起病常常突然,伴高热、寒战,全身毒血症症状明显,心内膜炎常是全身严重感染的一部分,病程多急骤凶险。  2.心脏改变  心脏瓣膜和腱索的急性损害,可在短期内新出现高调心脏杂音或原有心脏杂音性质改变。且可迅速进展为急性充血性心力衰竭,甚

关于多发性神经根神经病的基本信息介绍

  多发性神经根神经病又称急性感染性多发性神经根神经炎,格林-巴利综合征急性感染性脱髓鞘。性多发性神经根神经病,病变主要侵犯脊神经根、脊神经和颅神经等。临床特点为急性或亚急性对称性弛缓性肢体瘫痪。   发病特点:   时间:一年四季均可发病,但以夏秋两季略多发。   地区: 该病在世界各国均有

关于进行性延髓麻痹的鉴别诊断介绍

  临床上需和能引起延髓麻痹的其他疾病鉴别。  1.重症肌无力常有延髓症状,但无肌肉萎缩及肌束颤动,受累肌群的无力常表现为晨轻晚重、病态疲劳。必要时可肌注新斯的明,作药物试验。  2.急性感染性多发性神经炎起病较急,常有四肢远端对称性无力,呈弛缓性瘫痪,脑脊液有蛋白质与细胞分离现象。  3.延髓空洞

关于多发性神经炎的检查和治疗介绍

  检查  1.血白细胞数可轻度升高,营养障碍性贫血,糖尿病人则血、尿糖增高。  2.电生理检查、MCV(运动神经传导速度)、SCV(感觉神经传导速度)均可减慢或消失,EMG(肌电图)呈失神经改变。  治疗  1.积极治疗原发病(糖尿病、尿毒症等)改善营养,纠正维生素缺乏,避免有害金属及药物接触。 

关于多发性末梢神经炎的检查介绍

  1.血白细胞数可轻度升高,营养障碍性贫血,糖尿病人则血、尿糖增高。  2.电生理检查、MCV(运动神经传导速度)、SCV(感觉神经传导速度)均可减慢或消失,EMG(肌电图)呈失神经改变。

关于多发性末梢神经炎的病因分析

  1.中毒  如铅、砷、汞、磷等重金属,呋喃西林类、异烟肼、链霉素、苯妥英钠、卡马西平、长春新碱等药物以及有机磷农药等有机化合物。  2.营养代谢障碍  如B族维生素缺乏、糖尿病、尿毒症、慢性消化道疾病、妊娠等。  3.感染  常伴发或继发于各种急性和慢性感染,如痢疾、结核、传染性肝炎、伤寒、腮腺

森林脑炎的鉴别诊断的介绍

  需与结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎、流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、柯萨奇及埃可病毒等所致中枢神经系统感染等鉴别。  1.流行性乙型脑炎  流行季节为夏秋季,发病年龄主要是10岁以下儿童,发病地区主要在温带及亚热带,临床表现急性期以肌张力升高、强直性痉挛多见,一般不出现弛缓型瘫痪和肌肉萎缩

概述视神经炎的临床表现

  视神经炎是一种常见的眼科疾病,在人人都崇尚健康的年代,视神经炎给大家的眼部健康带来了严重威胁,使患者生活在痛苦与不便之中。  (一)分类  了解视神经炎的临床分类,可以对视神经炎有更加清楚地了解。根据临床表现分为单纯性视神经萎缩和非单纯性视神经萎缩两类。  1.非单纯性视神经萎缩  主要表现为视

Guillain–Barre氏综合征的简介

  Guillain–Barre氏综合征,又称,急性感染性多发性神经炎;急性多发性神经根炎;急性上升性麻痹;Landry麻痹。病因至今尚不明确,多数学者倾向于慢病毒感染与自体免疫学说,推测为病毒感染损伤了周围神经的鞘膜细胞,而释放出具有抗原的物质,或病毒在周围神经表现产生新抗原。

糖尿病周围神经炎的鉴别诊断

  尿病周围神经炎要注意与其它神经炎病变相鉴别  糖尿病对称性周围神经炎应与中毒性神经末梢炎、感染性多发性神经根炎等鉴别;糖尿病非对称性周围神经损伤应注意与脊髓肿瘤、脊椎骨质增生压迫神经等病变想鉴别;腹泻应与胃肠道炎症、肿瘤等鉴别;心脏自主神经功能紊乱应与其他心脏器质性病变鉴别。临床常见的容易误诊为

关于性感染性多发性神经根炎的基本信息介绍

  性感染性多发性神经根炎感染后多发神经根神经病、急性多发性神经炎。是急性起病,以周围神经及脑神经损害伴脑脊液中蛋白细胞分离为特征的综合征。近年来国内发病率明显增高。任何年龄都可发生,常在lO~50岁,但多数病例在30岁以下。,但多集中于5~10月。因病灶侵犯部位不同,造成诊断困难,误诊者屡有报道。

关于急性球后视神经炎的鉴别诊断介绍

  1.急性前部缺血性视神经病变  视乳头局部或全部水肿伴有不用程度的出血。中心视力受累轻,与生理盲点相连的象限性视野缺损。  2.视盘血管炎  视乳头充血水肿,视野多为生理盲点扩大,早期轻度中心视力下降,重者出现累及黄斑区的视网膜炎症,视力下降加重。  3.眶尖部及筛窦的占位病变  眼眶增强MRI

药物中毒性周围神经痛的简介

  药物中毒性周围神经痛是由于药物使用不当或长期使用某种药物而导致的周围神经病变。过去主要分为神经痛和神经炎两大类。近来根据临床及病理可分为远端轴索病、节段性脱髓鞘、感觉神经病、运动神经病、感觉运动神经病,常见的药物中毒性周围神经病有:三叉神经痛、特发性面神经炎、多发性神经炎(末梢神经炎)、急性感染

末梢神经炎的临床表现介绍

  主要表现为肢体远端对称性感觉、运动和植物神经功能障碍。  1.肢体远端对称性感觉  感觉异常(疼痛、麻木、过敏、减退)常呈手套、袜套式。  2.运动障碍  肌力减退、肌张力低下、腱反射减弱或消失,晚期有以肢体远端为主的肌肉萎缩。  3.植物神经功能障碍  肢端皮肤发凉、苍白、发绀或出汗障碍,皮肤

简述视网膜神经炎的临床表现

  (1)视网膜神经炎—视力下降:大多视力突然下降,甚至发病数日即可降至光感或无光感。  (2)视网膜神经炎—眼球转动时眼球后部牵引样疼痛,眶深部压痛。  (3)视网膜神经炎—瞳孔对光反射迟钝或消失,或对光反应不持久。  (4)视网膜神经炎—眼底改变:视乳头炎时视盘充血、轻度隆起(3D以下)、边缘不

股外侧皮神经炎的临床表现

  多见于20~50岁较肥胖的男性。多为一侧受累,表现为股前外侧下2/3区感觉异常,如麻木、蚁行感、刺痛、烧灼感、发凉及沉重感等,以麻木最多见。体力劳动、站立过久时可加剧,休息后症状可缓解。查体可有程度不等的浅感觉减退或缺失,主要是痛觉与温度觉减退而压觉存在。少数患者可有色素减退或沉着。有些患者皮肤

简述枕大神经炎的临床表现

  常单侧发病,表现为一侧枕部至外耳上方之间的区域出现疼痛,可向后顶及颈部放射,疼痛多为刺痛、灼痛或阵发性跳痛,时轻时重或呈持续性疼痛。可因头部及颈部活动、咳嗽或打喷嚏时激发或加剧疼痛。检查时在枕大神经浅出处有明显压痛点,即乳突与第1颈椎后面连线的中点,相当于风池穴,枕大神经分布区的皮肤可有感觉过敏

简述周围神经炎的临床表现

  主要表现为肢体远端对称性感觉、运动和植物神经功能障碍。  1.肢体远端对称性感觉  感觉异常(疼痛、麻木、过敏、减退)常呈手套、袜套式。  2.运动障碍  肌力减退、肌张力低下、腱反射减弱或消失,晚期有以肢体远端为主的肌肉萎缩。  3.植物神经功能障碍  肢端皮肤发凉、苍白、发绀或出汗障碍,皮肤

麻疹·腮腺炎·风疹活病毒疫苗的不良反应介绍

  注射部位出现短时间的烧痛或刺痛。偶见发烧,接种后5-12天出现皮疹,罕见局部红肿、变硬和触痛,不适,腮腺炎,恶心、呕吐、腹泻,局部淋巴结肿大,血小板减少症、紫癜,过敏反应,关节痛和/或关节炎,肌痛,皮肤多形性红斑,视神经炎,包括眼球后神经炎、视神经乳头炎、视网膜炎,结膜炎和眼肌麻痹,中耳炎、神经

关于多发性神经根神经病的西医病因分析

  AIDP的病因目前尚不清,多数学者支持下面两种学说:  1、多发性神经根神经病— 病毒感染说。 其理由:  ①AIDP发病前数天或数周有上呼吸道或胃肠道感染症状,或患某些病毒性疾病,如流感、水痘、带状疱疹,腮腺炎等;  ②有人发现AIDP和其他外周神经病伴有人类免疫缺陷病毒感染;  ③AIDP病

脑脊液免疫球蛋白变化的临床意义

免疫球蛋白临床意义IgG增高多见于细菌性脑膜炎、亚急性硬化性全脑炎、多发性硬化症、急性感染性多发性神经根神经炎,且结核性脑膜炎IgG增高较化脓性明显IgG减低癫痫、放射线损伤和服用类固醇药物等IgM增高多见于化脓性脑膜炎,也见于多发性硬化症、肿瘤和血管通透性改变等。IgM明显增高可排除病毒性感染Ig

横贯性脊髓炎的鉴别诊断介绍

  (1)根据病史、截瘫、早期出现二便功能障碍、发病与饱餐无关等,与周期性麻痹相鉴别。  (2)根据先驱症状、起病形式,神经系统体征及实验室检查等,与急性感染性多发性神经根神经炎相鉴别。  (3)根据是否伴有视神经或中枢神经损害症状及反复发作的特点,与多发性硬化相鉴别。  (4)还应注意与脊椎出血、

感染性休克的临床表现

  除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外,多数患者有交感神经兴奋症状,患者神志尚清,但烦躁、焦虑、神情紧张,面色和皮肤苍白,口唇和甲床轻度发绀,肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快,呼吸深而快,血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲微循环检查可见动脉痉挛。随着休克发展,患者烦躁或意识不清,呼吸浅

亚急性感染性心内膜炎的临床表现和鉴别诊断

  临床表现  1.多发生在器质性心脏病基础上,病前可能有上呼吸道感染、拔牙或器械检查史。  2.低中度发热、进行性贫血、乏力、肝脾肿大,杵状指(趾)、关节痛。  3.可产生脑、肾、脾、皮肤、粘膜等栓塞现象。  4.原有心脏杂音改变性质,可出现新杂音,易产生顽固性心力衰竭。  诊断鉴别  1.不规则

简述急性后极部多发性鳞状色素上皮病变的临床表现

  1.起病急、视力急剧减退、视物变形。  2.眼底:急性期见后极部视网膜下散在灰白色扁平鳞状或圆形的病源,境界模糊,可融合成地图状;病源吸收后,出现病损中央色素增生,外周绕以色素脱失。新旧病源可同时存在。  3.眼底荧光血管造影:急性期:造影早期,病源处呈低荧光,晚期强荧光;恢复期:由于脱色及色素

毛细血管扩张性共济失调综合征的鉴别诊断

早期出现共济失调应与急性感染性小脑性共济失调、少年脊髓型遗传性共济失调、遗传性多发性神经根神经炎相鉴别;毛细血管扩张应与脑面血管瘤综合征、小脑视网膜血管瘤病等相鉴别;色素斑块应与结节性硬化相鉴别。

小儿共济失调毛细血管扩张Ⅰ型综合征的鉴别诊断

  早期出现共济失调应与急性感染性小脑性共济失调、少年脊髓型遗传性共济失调、遗传性多发性神经根神经炎相鉴别;毛细血管扩张应与脑面血管瘤综合征、小脑视网膜血管瘤病等相鉴别;色素斑块应与结节性硬化相鉴别。

毛细血管扩张性共济失调综合征的鉴别诊断方法

早期出现共济失调应与急性感染性小脑性共济失调、少年脊髓型遗传性共济失调、遗传性多发性神经根神经炎相鉴别;毛细血管扩张应与脑面血管瘤综合征、小脑视网膜血管瘤病等相鉴别;色素斑块应与结节性硬化相鉴别。