副肿瘤性肢端角化症的检查

1.体格检查 主要通过体格检查,皮肤视诊发现在四肢、耳、鼻等部位有典型的鳞屑等皮损表现。 2.病理检查 显示皮肤非特异性炎症。角化过度及角化不全,棘细胞层增厚,真皮浅层血管周围少量淋巴细胞浸润。......阅读全文

概述疣状增生的临床表现

  1.寻常疣  好发于手背、足背、手指等处,主要表现为谷粒到黄豆大小乳头状物,表面粗糙。病理检查:角化过度、疣状增生等。  2.疣状痣  好发于躯干、四肢的一侧,主要表现为线状或带状,由硬性斑片和丘疹组成,表面明显角化,淡褐色或黑褐色,病理检查:角化不全、疣状增生等。  3.疣状皮肤结核  好发于

遗传性泛发性色素异常症伴副银屑病病例分析

1 临床资料 患者男, 35 岁。反复四肢、躯干丘疹、红斑、鳞 屑伴瘙痒 5 年,加重 1 年余。5 年前患者无诱因出 现躯干、四肢散在小丘疹、斑丘疹及红斑伴少量细薄 鳞屑,偶感痒,未重视。3 个月后皮损渐增多,先后 于当地多家医院以“湿疹、银屑病、副银屑病”治疗 ( 用药不详) ,皮损时好时发,冬

慢性肠源性肢端皮炎的流行病学及病因介绍

  流行病学  慢性肠源性肢端皮炎主要发生于婴儿期,男女发病率相近,尤其在断奶前后发病率最高。  病因  慢性肠源性肢端皮炎的病因学说曾有多种推测,如肠道吸收功能紊乱,基本氨基酸吸收不良导致蛋白质和脂肪代谢障碍,母乳中缺乏一种未知因子,色氨酸代谢异常产生对皮肤和肠道上皮有毒性作用的代谢产物,系统性白

关于慢性肠源性肢端皮炎的发病机制及临床表现介绍

  发病机制  锌是很多酶的重要因子,其含量、活性降低,导致一系列临床表现。给予口服锌剂治疗,疗效显著,生命得以挽救。  临床表现  起病于婴幼儿期,主要见于出生后1岁内的幼婴,断奶前后发病率最高,为慢性多形性皮炎表现,皮损初起为小疱,疱液初透明,以后因继发细菌或真菌,尤其是白色念珠菌感染而混浊,皮

溢脓性皮肤角化症的基本信息介绍

  溢脓性皮肤角化症是一种过度角化的皮损,为赖特综合征的特征性皮肤表现,见于10%~30%的患者。病变开始为红斑或小丘疹,进而成为脓疱疹,集聚成簇,破溃后皮肤角化形成一层很厚的痂,脱落后多不遗留瘢痕。主要分布于手掌或足底,也可发生在阴囊、头皮或躯干等其他部位。

概述溢脓性皮肤角化症的临床表现

  超过50%的赖特综合征患者可出现皮肤黏膜症状。溢脓性皮肤角化症为病变皮肤的过度角化,见于10%~30%的患者。通常出现于足底和手掌,也可累及指甲周围、阴囊、阴茎、躯干和头皮。开始为红斑基底上清亮的小水疱,然后发展成斑疹、丘疹并形成角化小结节。这种皮损无论从临床表现还是从组织病理上都很难与脓疱性银

诊断原发性红斑性肢痛症的基本介绍

  本病多见于20~40岁青壮年,男性多于女性,起病可急可缓,多同时累及两侧肢端,以双足更为多见。表现为足趾、足底、手指和手掌发红、动脉搏动增强,皮肤温度升高,伴有难以忍爱的烧灼样疼痛。多在夜间发作或加重,通常持续数小时。受热、环境温度升高,运动、行立、足下垂或对患肢的抚摸均可导致临床发作或症状加剧

关于原发性红斑性肢痛症的基本介绍

  Drenth等通过家系分析于2001年将原发性红斑性的致病基因定位于Zq31-q32。在此基础上,中国学者杨勇等进一步研究发现该病的致病基因可能为1个钠离子通道基因scn9a,其他研究组针对该基因进行基因敲除后的结果也提示了该可能性。然而,由于该疾病可能具有遗传异质性,该致病基因尚未在其他家系中

关于原发性红斑性肢痛症的病理介绍

  本病常无明显病理解剖变化,不伴有局部组织的器质性异常和营养性改变。主要同时累及双足,少数仅累及足底、足跟、足趾,手足同时发病者仅占3.3%,常呈对称性。发作取决于皮温,皮温升高到临界温度(31.7~36.1℃)以上即引起发作,在各患者中临界温度点相当恒定。血管扩张和其后的充血是皮温升高的原因。然

关于原发性红斑性肢痛症的病因分析

  本病的病因和发病机理尚不清楚。有人认为是血管运动中枢的某些障碍所致,故受累部位常呈对称性分布。有人认为是由于两侧肢体的浅表和深部动脉的血流增加,使皮肤循环量增加,皮肤发红而温度升高。扩张的小血管压迫和刺激神经末梢,引起烧灼样疼痛。也有人认为,本病与周围循环中五羟色胺增高,或皮肤微血管对热的反应过

简述红斑性肢痛症的病因及分型

  红斑性肢痛症的病因病机尚未明确,可能与寒冷导致肢端毛细血管舒缩功能障碍有关。由于肢端小动脉扩张,血液流量显著增加,局部充血,血管内张力增高,压迫或刺激动脉及邻近神经末梢而产生剧烈疼前。常因气温骤降受凉或长期行军诱发。  一般认为分三种类型:  1.原发性红斑性肢痛症  病因不明,可能与自主神经或

治疗原发性红斑性肢痛症的相关介绍

  (一)热的脱敏  降低肢端血管对热的敏感性。先将患肢浸入临界温度以下的水中,然后逐渐升高水温直至出现轻微不适。每天浸泡并逐步提高水温,直到病人在临界温度以上的水温中不引起发作为止。  (二)药物治疗  1、阿司匹林 口服一次0.5~1.0g,可预防疼痛发作数天。  2、血管收缩剂 ①麻黄碱,口服

红斑性肢痛症的流行病学

  1878年Mitchell首先报道以指端皮肤红、肿、热、痛为特征的一种疾病,并命名为红斑性肢痛症。1964年Babb等将此病分为原发性和继发性两类,1995年还将主要发生在中国南方的一类具有流行性特点的红斑性肢痛症定义为特发性红斑肢痛症。近30年来,中国南京、西藏、贵州和两广等地区,曾在健康人群

丘疹的简介

  多种皮肤病可表现为丘疹。有的仅丘疹单独表现,有的同时伴有其他皮损。丘疹发生的病变位于表皮或真皮上部,因此从病理角度认为,引起丘疹的机理为该部位由于某种代谢产物的堆积;或表皮或真皮细胞限局性增生;或该部位的炎性水肿和各种细胞的浸润均可表现为丘疹。  代谢产物的沉积:如皮肤淀粉样变的丘疹为真皮乳头淀

关于红斑性肢痛病的检查诊断介绍

  一、检查  1.血,尿常规  常有血小板增多及红细胞增多。  2.血生化常规  血生化检查及脑脊液常规检查多无特异性,但继发性红热肢痛症与原发病相关,药物和毒物检测具有鉴别诊断意义。  3.B超检查  4.微循环检查  可见肢端微血管对温热反应增强,毛细血管内压升高,管腔明显扩张,甲皱毛细血管襻

副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的症状

  副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛是表现为与注视方向无关的双眼杂乱无章,无节律,快速多变的眼球异常运动综合征,常与肌阵挛合并存在。  眼肌阵挛(opsoclonus)源于波兰文,是眼球跳舞之意,儿童及成人均可发病,儿童的发病年龄平均为18个月,女性略多于男性,急性起病多见,成年患者发病年龄各异,其病

副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的简介

  副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛(paraneoplasic opsoclonus-myoclnia,POM)是表现为与注视方向无关的双眼杂乱无章、无节律快速多变的眼球异常运动综合征,常与肌阵挛合并存健康搜索在。眼肌阵挛(opsoclonus)源于波兰文,是眼球跳舞之意副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵

副肿瘤性斜视性眼阵挛的流行病学

  尚无较全面的流行病学资料。副肿瘤性斜视性眼阵挛多见于代谢性、中毒性脑病或病毒性脑炎,伴隐匿的恶性肿瘤者不少见,50%以上的眼肌阵挛患儿合并胸部周围神经母细胞瘤,儿童的发病年龄平均为18个月,女性略多于男性。患神经母细胞瘤的患儿大约2%发生斜视性眼阵挛。成年患者发病年龄各异,大约20%的成年患者可

副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的简介

  副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛(paraneoplasic opsoclonus-myoclnia,POM)是表现为与注视方向无关的双眼杂乱无章、无节律、快速多变的眼球异常运动综合征,常与肌阵挛合并存在。

副肿瘤性小脑变性的发病机制及临床表现

  发病机制  副肿瘤性变性弥漫性的影响小脑的蚓部和半球。其发病机制为患者体内出现对其肿瘤细胞和小脑浦肯野细胞起交叉反应的抗体抗-Yo抗体常见于PCD患者合并乳腺癌、卵巢癌或子宫癌。抗-Yo抗体为多克隆IgG抗体,在补体的参与下特异性的与小脑皮质中浦肯野细胞浆内的小脑变性相关抗原(CDR)发生免疫反

副肿瘤性边缘系统脑炎发病原因的介绍

  边缘叶脑炎(limbic encephalitis)及脑干炎的原发肿瘤是小细胞肺癌或霍奇金病(Hodgkin病),恶性胸腺瘤有时也可导致本病,其病因目前尚不清楚,但在其他的副肿瘤神经综合征中发现有抗神经元自身抗体参与。

丘疹的分类

  (1)感染性炎症性丘疹  a、病毒感染的丘疹 麻疹、风疹、幼儿急疹、埃可病毒疹、婴儿丘疹性肢端皮炎,寻常疣。扁平疣、尖锐湿疣、疣状表皮发育不良、水痘、带状疱疹、鲍温样丘疹病;  b、细菌感染的丘疹 毛囊炎、须疮、疖、疣状皮肤结核、丘疹坏死性结核疹、腹股沟肉芽月、软下癌;  c、螺旋体感染的丘疹

抗癌新星为何在肢端黑素瘤患者身上“低效”?

谈癌色变,癌症是全球的医学难题。即便世界各地的科研人员都在苦寻抗癌新药,但至今没有能完全治愈癌症的药物面世。 在恶性肿瘤谱系中,黑色素瘤被称为“癌中之王”。这是一种来源于黑色素细胞的高度恶性肿瘤,多发生于皮肤,由于转移率高、治疗难度大,因此临床预后差。几年前,电影《非诚勿扰2》把黑色素瘤带进了大

分析皮肤角化症的病因

  引起皮肤角化症的因素,人类表皮最下层的基底层细胞先后变为多角形的棘细胞、扁平含有嗜碱性颗粒的颗粒细胞、扁平的无细胞核及细胞器的角质细胞。这一过程一般需要28~45天。表皮的分化过程受多方面因素的控制,很易被干扰。凡能引起基底细胞分裂和分化的因素都可引起角化过度和角化不全。角质形成过度或角质堆积,

预防皮肤角化症的简介

  皮肤角化病,是一种慢性的毛囊角化性皮肤病。此病多见于儿童和青少年。病情在冬季加重,在夏季则减轻。  皮肤角化病患者可通过加强皮肤护理来减免此病的发生。在饮食上可摄取一些富含维生素A的食物,如胡萝卜、绿色蔬菜、新鲜水果等。  在冬季气候干燥时,因皮肤失水较多,容易发生此病。因此,在冬季洗澡不宜过勤

关于皮肤角化症的简介

  皮肤角化症是以表皮角化过度为主要变化的一组皮肤病。可表现局部皮肤角质增生、皮肤干燥,有鳞屑、皲裂,一般无主观不适,有时可有瘙痒或疼痛,常在冬季加重。本组疾病并不少见,其发病多与遗传有关,有的病因尚不明了。病程多是慢性,治疗较困难,多数只能对症治疗。  1、皮肤角化症的分类:  引起皮肤角化过度和

角化过度症的基本介绍

  角化过度症罕见,由Flegel于1958年首先报告。属常染色体显性遗传病。但因其临床和组织学与Kyrle病有许多相似之处,故本病是否为独立性疾患仍有争论。皮损为红棕色结痂的角化过度性丘疹,直径约1~5mm,表面粗糙略呈疣状,去除痂皮后遗留下带光泽的红色基底,有点状出血,一般无自觉症状,少数局部可

副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制及临床表现

  发病机制  副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制目前并不清楚,自身免疫机制起了一定的作用。在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体,虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚,但当患者存在副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛及小脑性共济失调时,抗-Ri抗体的存在提示有乳腺癌的潜在可能。有人认为本病

副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的鉴别诊断

  主要依据患者的临床表现及相关的抗体检查,系统检查未发现癌肿,需定期复查,脑脊液及电生理检查有助于诊断,血清或CSF特异性自身抗体可确诊副肿瘤综合征(paraneoplastic syndrome,PNS)和提示潜在的肿瘤性质。  注意与神经系统原发性疾病鉴别。

副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的发病机制

  此病的发病机制并不清楚,自身免疫机制起了一定的作用,在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体,虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚,但当患者存在副肿瘤性斜视性眼阵挛及小脑性共济失调时,抗-Ri抗体的存在提示有乳腺癌的潜在可能,有人认为本病的损害部位位于脑桥的中央网状结构内,由于本