副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制及临床表现
发病机制 副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制目前并不清楚，自身免疫机制起了一定的作用。在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体，虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚，但当患者存在副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛及小脑性共济失调时，抗-Ri抗体的存在提示有乳腺癌的潜在可能。有人认为本病的损害部位位于脑桥的中央网状结构内。由于本病对皮质激素的反应良好，推测皮质激素可能抑制了抗体介导的对中枢神经系统起破坏作用的自身免疫反应；或修正、调节某些神经传递功能。 副肿瘤性斜视性眼阵挛无特异性病理改变，导致眼肌阵挛的局灶性病损仍不清楚。本病的病理改变与症状表现并不一致，有些患者的病理表现并不明显，但大多数患者的病理改变为小脑的浦肯野细胞弥漫性脱失，下橄榄核神经元脱失，轻度炎症反应等，有的病理资料显示脑内小血管周围炎性细胞浸润，单核细胞浸润为主，多发生在小脑、脑干、软脑膜等处。 副肿瘤性斜视性眼阵挛的临床表现 副肿瘤性斜视性......阅读全文
副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制
副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制目前并不清楚，自身免疫机制起了一定的作用。在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体，虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚，但当患者存在副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛及小脑性共济失调时，抗-Ri抗体的存在提示有乳腺癌的潜在可能。有人认为本病的损害部位位
副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的发病机制
此病的发病机制并不清楚，自身免疫机制起了一定的作用，在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体，虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚，但当患者存在副肿瘤性斜视性眼阵挛及小脑性共济失调时，抗-Ri抗体的存在提示有乳腺癌的潜在可能，有人认为本病的损害部位位于脑桥的中央网状结构内，由于本
副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制及临床表现
发病机制 副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制目前并不清楚，自身免疫机制起了一定的作用。在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体，虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚，但当患者存在副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛及小脑性共济失调时，抗-Ri抗体的存在提示有乳腺癌的潜在可能。有人认为本病
副肿瘤性斜视性眼阵挛的病因及发病机制
病因 目前倾向于病因是全身性或潜在的肿瘤导致的自身免疫性反应。 发病机制 副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制目前并不清楚，自身免疫机制起了一定的作用。在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体，虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚，但当患者存在副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛及小脑
副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的发病机制及症状
发病机制 此病的发病机制并不清楚，自身免疫机制起了一定的作用，在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体，虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚，但当患者存在副肿瘤性斜视性眼阵挛及小脑性共济失调时，抗-Ri抗体的存在提示有乳腺癌的潜在可能，有人认为本病的损害部位位于脑桥的中央网状结
副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的发病原因及发病机制
发病原因 倾向于病因是全身性或潜在的肿瘤导致的自身免疫性反应。 发病机制 此病的发病机制并不清楚，自身免疫机制起了一定的作用，在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体，虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚，但当患者存在副肿瘤性斜视性眼阵挛及小脑性共济失调时，抗-Ri抗体的存
副肿瘤性斜视性眼阵挛的临床表现
副肿瘤性斜视性眼阵挛是表现为与注视方向无关的双眼杂乱无章、无节律、快速多变的眼球异常运动综合征，常与肌阵挛合并存在。 眼肌阵挛（opsoclonus）源于波兰文，是眼球跳舞之意。儿童及成人均可发病。儿童的发病年龄平均为18个月，女性略多于男性，急性起病多见。成年患者发病年龄各异，其病多呈亚急性
副肿瘤性斜视性眼阵挛的诊断
主要依据患者的临床表现及相关的抗体检查，系统检查未发现癌肿，需定期复查。脑脊液及电生理检查有助于诊断，血清或CSF特异性自身抗体可确诊副肿瘤综合征（paraneoplastic syndrome，PNS）和提示潜在的肿瘤性质。
副肿瘤性斜视性眼阵挛的概述
副肿瘤性斜视性眼阵挛（paraneplastic opsoclonus-myoclnia，POM）也称为副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛（paraneplastic opsoclonus），是表现为与注视方向无关的双眼杂乱无章、无节律、快速多变的眼球异常运动的罕见副肿瘤综合征，常与肌阵挛合并存在。
副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的症状
副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛是表现为与注视方向无关的双眼杂乱无章，无节律，快速多变的眼球异常运动综合征，常与肌阵挛合并存在。 眼肌阵挛（opsoclonus）源于波兰文，是眼球跳舞之意，儿童及成人均可发病，儿童的发病年龄平均为18个月，女性略多于男性，急性起病多见，成年患者发病年龄各异，其病
副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的检查
1.CSF检查发现轻度的白细胞增高和轻度的蛋白含量增高。 2.血清和脑脊液中可有抗-Yo抗体存在，同时也有抗-Ri抗体的存在，抗-Ri抗体的存在可以作为斜视性眼阵挛并发癌肿以及指导预后的指征。 3.CT扫描常无异常发现。 4.MRI检查有时可见脑干部位异常信号。
副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的简介
副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛（paraneoplasic opsoclonus-myoclnia，POM）是表现为与注视方向无关的双眼杂乱无章、无节律、快速多变的眼球异常运动综合征，常与肌阵挛合并存在。
副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的简介
副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛(paraneoplasic opsoclonus-myoclnia,POM)是表现为与注视方向无关的双眼杂乱无章、无节律快速多变的眼球异常运动综合征,常与肌阵挛合并存健康搜索在。眼肌阵挛(opsoclonus)源于波兰文,是眼球跳舞之意副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵
简述副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的临床表现
副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛是表现为与注视方向无关的双眼杂乱无章、无节律、快速多变的眼球异常运动综合征,常与肌阵挛合并存在。 眼肌阵挛(opsoclonus)源于波兰文是眼球跳舞之意。儿童及成人均可发病。儿童的发病年龄平均为18个月女性略多于男性,急性起病多见火罐网。成年患者发病年龄各异其病
副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的症状及检查
症状 副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛是表现为与注视方向无关的双眼杂乱无章，无节律，快速多变的眼球异常运动综合征，常与肌阵挛合并存在。 眼肌阵挛（opsoclonus）源于波兰文，是眼球跳舞之意，儿童及成人均可发病，儿童的发病年龄平均为18个月，女性略多于男性，急性起病多见，成年患者发病年龄各
副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的鉴别诊断
主要依据患者的临床表现及相关的抗体检查，系统检查未发现癌肿，需定期复查，脑脊液及电生理检查有助于诊断，血清或CSF特异性自身抗体可确诊副肿瘤综合征（paraneoplastic syndrome，PNS）和提示潜在的肿瘤性质。 注意与神经系统原发性疾病鉴别。
副肿瘤性斜视性眼肌阵挛肌阵挛的检查及诊断鉴别
检查 1.CSF检查发现轻度的白细胞增高和轻度的蛋白含量增高。 2.血清和脑脊液中可有抗-Yo抗体存在，同时也有抗-Ri抗体的存在，抗-Ri抗体的存在可以作为斜视性眼阵挛并发癌肿以及指导预后的指征。 3.CT扫描常无异常发现。 4.MRI检查有时可见脑干部位异常信号。 诊断鉴别 主要
副肿瘤性斜视性眼阵挛的并发症
副肿瘤性斜视性眼阵挛存在原发部位肿瘤临床表现。儿童常伴发有神经母细胞瘤；成年人可伴发多种肿瘤。
副肿瘤性斜视性眼阵挛的实验室检查
1.CSF检查发现轻度的白细胞增高和轻度的蛋白含量增高。 2.血清和脑脊液中可有抗-Yo抗体存在，同时也有抗-Ri抗体的存在。抗-Ri抗体的存在可以作为斜视性眼阵挛并发癌肿以及指导预后的指征。
副肿瘤性斜视性眼阵挛的临床表现的并发症
临床表现 副肿瘤性斜视性眼阵挛是表现为与注视方向无关的双眼杂乱无章、无节律、快速多变的眼球异常运动综合征，常与肌阵挛合并存在。 眼肌阵挛（opsoclonus）源于波兰文，是眼球跳舞之意。儿童及成人均可发病。儿童的发病年龄平均为18个月，女性略多于男性，急性起病多见。成年患者发病年龄各异，其
副肿瘤性斜视性眼阵挛的流行病学
尚无较全面的流行病学资料。副肿瘤性斜视性眼阵挛多见于代谢性、中毒性脑病或病毒性脑炎，伴隐匿的恶性肿瘤者不少见，50%以上的眼肌阵挛患儿合并胸部周围神经母细胞瘤，儿童的发病年龄平均为18个月，女性略多于男性。患神经母细胞瘤的患儿大约2%发生斜视性眼阵挛。成年患者发病年龄各异，大约20%的成年患者可
副肿瘤性斜视性眼阵挛的流行病学及病因
流行病学 尚无较全面的流行病学资料。副肿瘤性斜视性眼阵挛多见于代谢性、中毒性脑病或病毒性脑炎，伴隐匿的恶性肿瘤者不少见，50%以上的眼肌阵挛患儿合并胸部周围神经母细胞瘤，儿童的发病年龄平均为18个月，女性略多于男性。患神经母细胞瘤的患儿大约2%发生斜视性眼阵挛。成年患者发病年龄各异，大约20%
副肿瘤性斜视性眼阵挛的并发症及实验室检查
并发症 副肿瘤性斜视性眼阵挛存在原发部位肿瘤临床表现。儿童常伴发有神经母细胞瘤；成年人可伴发多种肿瘤。 实验室检查 1.CSF检查发现轻度的白细胞增高和轻度的蛋白含量增高。 2.血清和脑脊液中可有抗-Yo抗体存在，同时也有抗-Ri抗体的存在。抗-Ri抗体的存在可以作为斜视性眼阵挛并发癌肿
副肿瘤性小脑变性的发病机制及临床表现
发病机制 副肿瘤性变性弥漫性的影响小脑的蚓部和半球。其发病机制为患者体内出现对其肿瘤细胞和小脑浦肯野细胞起交叉反应的抗体抗-Yo抗体常见于PCD患者合并乳腺癌、卵巢癌或子宫癌。抗-Yo抗体为多克隆IgG抗体，在补体的参与下特异性的与小脑皮质中浦肯野细胞浆内的小脑变性相关抗原(CDR)发生免疫反
副肿瘤性边缘系脑炎的发病机制及临床表现
发病机制 边缘叶脑炎或脑干炎并非局灶性病损，CNS各层次均有病理改变，主要病理特点是大量神经元缺失及小胶质细胞增生，半球及边缘叶表现最突出，后根神经节也有炎症性病变，推测病因可能为病毒感染，但至今未找到生物学证据。 临床表现 副肿瘤性边缘系脑炎的特征性症状是进行性痴呆及明显的记忆力障碍，特
副肿瘤性小脑变性的病因及发病机制
病因 病因目前并不十分清楚目前倾向于副肿瘤病变的病因是全身性或潜在的肿瘤导致的自身免疫性反应有报道某些妇科肿瘤合并小脑变性的患者血清和CSF中存在自身抗体，称为抗-Yo抗体。抗-Yo抗体是特异性抗小脑Purkinje细胞抗体(anti-Purkinje cell antibody，APCA)，
副肿瘤性脊髓病的发病机制
目前发病机制尚不清楚，但是普遍的认为与自身免疫有关，有文献报道抗-Hu抗体(抗神经元抗体)与副肿瘤性脑脊髓炎相关。
副肿瘤性小脑变性的发病机制
副肿瘤性变性弥漫性的影响小脑的蚓部和半球。其发病机制为患者体内出现对其肿瘤细胞和小脑浦肯野细胞起交叉反应的抗体抗-Yo抗体常见于PCD患者合并乳腺癌、卵巢癌或子宫癌。抗-Yo抗体为多克隆IgG抗体，在补体的参与下特异性的与小脑皮质中浦肯野细胞浆内的小脑变性相关抗原(CDR)发生免疫反应，同时也和
神经系统副肿瘤综合征的发病机制及临床表现
发病机制 1.抗体介导学说 Wilkinson(1964)描述伴神经肌肉病的肿瘤患者血清中存在自身抗体，已证实骨髓瘤性多发性神经病Lambert-Eaton综合征等均与抗体介导的免疫反应有关用副肿瘤抗原免疫动物或被动输入肿瘤抗体可复制出与人类副肿瘤病变及临床表现相同的动物模型。 2.细胞免疫
副肿瘤性边缘系脑炎的病因及发病机制
病因 边缘叶脑炎（limbic encephalitis）及脑干炎的原发肿瘤是小细胞肺癌或霍奇金病（Hodgkin病），恶性胸腺瘤有时也可导致副肿瘤性边缘系脑炎。其病因目前尚不清楚，但在其他的副肿瘤神经综合征中发现有抗神经元自身抗体参与。 发病机制 边缘叶脑炎或脑干炎并非局灶性病损，CNS