镰状细胞贫血肾病的病因及症状

病因 由于口珠蛋白第六位氨基酸(即谷氨酸)被缬氨酸替代,在低氧和低pH条件下,异常血红蛋白相互聚集,使红细胞变形能力明显降低,变成镰刀状,在通过组织毛细血管网时易发生损伤,损伤的红细胞在肝、脾等处被破坏而发生血管外溶血,也可在血管中被破坏,发生血管内溶血。此外,由于镰状红细胞不易变形通过微循环而导致血流淤滞,形成黏滞一镰变恶性循环,最后微循环阻塞引起缺血和梗死,出现疼痛危象和组织损害。 本病易引起肾血管、肾小球、肾小管损害。由于骨髓质高渗、低pH和缺氧的环境,使红细胞更易镰变,导致血流障碍和血管闭塞。 症状 1.镰状细胞贫血 婴儿出生4~6个月后贫血症状逐渐出现。儿童有消瘦、生长发育迟缓等表现,易发生感染。 (1)慢性溶血性贫血:患者均有不同程度的溶血性贫血表现。 (2)血管闭塞危象:为本病的突出表现,主要表现为疼痛及器官损害。常出现躯干及四肢剧烈疼痛,若内脏及脑血管梗死则出现相应症状和体征。诱因常为感染、脱水及......阅读全文

关于儿童顿咳的病因及症状介绍

  病因  本病主要是外感时行疫疠之气,侵入肺系,肺气不宣,酿液成痰,痰阻气道,肺失清肃,则肺气上逆而痉咳阵作。若咳出痰涎,则气道通畅,气机流行,故痉咳暂止。痉咳发作,因气机失调,血行不畅,而见面赤耳红,涕泪交进,呕逆作吐,汗出涔涔,甚至大小便遗出等证。  症状  发病前1―3周有与顿咳患者接触史。

海绵窦综合征的病因及症状

  病因  由海绵窦外侧壁肿瘤、垂体瘤、蝶骨肿瘤及海绵窦血栓性静脉炎、海绵窦内动脉瘤等致Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ(1、2支)颅神经麻痹。  症状  肿瘤  引起海绵窦外侧壁受压,逐渐出现Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ(第1支)颅神经麻痹,即睑下垂,眼睑和结膜水肿,眼球突出以及眼外肌麻痹,在三叉神经麻痹时,面部相应支配区有剧痛

I型糖尿病的病因及症状

  病因  自身免疫系统缺陷  在I型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞,使之不能正常分泌胰岛素。  遗传因素  目前研究提示遗传缺陷是I型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在

成人多囊肾脏疾病的病因及症状

  病因  已有证据提示囊肿的发生是由于收集管和肾小管及其之间连接部的结构,在发育过程中存在缺陷。一头为盲端的排泄管与有功能的肾小球相连即成为囊肿。当这些囊肿增大时,就压迫邻近的肾实质,造成局部缺血而毁坏其功能并堵塞正常的肾小管,最终导致肾功能的进行性损害。  症状  (1)症状:因梗阻、感染或囊肿

关于粘液腺囊肿的症状及病因介绍

  症状  1、粘液腺囊肿发生于口腔粘膜下,小(常为黄豆大小),边缘清晰,呈透明小泡状,无痛。多有损伤史(局况咬伤最常见)。破溃后流出粘稠白色液体,肿物暂时消失,但破溃处很快愈合,肿物重新出现。2、大涎腺囊肿(舌下腺、颌下腺及腮腺)为发病部位的肿胀,可有阻塞症状(即进食时肿胀感加剧,进食后逐渐缓解)

小儿其他沙门菌感染的病因及症状

  病因  小儿其他沙门菌感染是指伤寒、副伤寒以外的沙门菌感染,以鼠伤寒、猪霍乱、肠炎沙门菌及婴儿沙门菌最为常见。沙门菌是人畜共患菌型繁多的肠道致病菌。  症状  1.潜伏期长短不一,最短者如食物中毒,仅数小时,但多数为1~3天。  2.临床分型:临床可分为急性胃肠炎型、败血症型(伤寒型)与局部感染

肝性脊髓病的病因及症状体征

  病因  肝性脊髓病病因和发病机制目前尚不完全清楚,多数认为主要与3个因素有关:严重的肝硬化;存在丰富的门体血液分流(包括手术分流或广泛的侧支循环);长期的高血氨。同时可能与蛋白质代谢障碍、营养不良、维生素B族缺乏及体内毒性代谢物的积存等多种因素有关。通常肝性脊髓病半数是由门脉性肝硬变引起,1/3

神经莱姆病的症状体征及病因

  症状体征  本病多发生在夏季,病程分三期:  Ⅰ期是蜱叮咬后2-32天,除慢性游走性红斑,可有头痛、肌痛、颈强直及罕见的面神经瘫痪,ECM常在3-4周后消失。  Ⅱ期自发生股部、腹股沟或腋窝ECM后数周,出现无菌性脑膜炎或脑膜脑炎,表现脑膜刺激征如头痛、颈强,常同时或线头出现双侧面神经麻痹,以及

单纯性肾病综合征的病因及病理

  由于肾小球滤过膜通透性改变,蛋白质游过增加,形成大量蛋白尿。肾小球滤过膜通透性改变,除与病理改变有关外,尚与肾小球上皮细胞膜表面电荷变化有关。正常膜表面有涎酸蛋白,带负电荷,而白蛋白分子在PH7.4对带负电荷,因同性相斥,使白蛋白不易滤过,单纯性肾病时涎酸蛋白减少。从而使蛋白质滤过增加。  大量

抗菌药中毒性肾病的病因及病理生理

  病因  1、抗菌药中毒性肾病的发生可能与下列因素有关:  (1)肾脏毒性的抗菌药:如两性霉素B、新霉素、头孢菌素Ⅱ等有直接的肾毒性作用,而青霉素G、头孢菌素(Ⅳ、Ⅵ)等可因过敏而引起肾损害。  (2)年龄及肾功能状态:在老年患者及原有肾脏病者,肾毒性发生率明显高而且严重。  (3)有效血容量及肾

赫珀特病肾病的病因

  多发性骨髓瘤病因尚未完全阐明。动物实验与临床观察表明可能与遗传因素、病毒感染、电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现,C-myc基因重组,部分有高水平的H-ras基因蛋白产物,淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常,与MM发病有关。  多发性骨髓瘤引起肾损害的相关因素有:  大量轻链蛋白

关于小儿iga肾病的病因分析

  不十分清楚。多数学者认为本病的肾小球内免疫病理检查可见IgA和C3(补体)沉着,血循环中能测出IgA免疫复合物,故考虑因有IgA的循环免疫复合物在肾内沉积而致病。复合物中的抗原可能是呼吸道或胃肠道黏膜处感染的病毒、细菌或食物中的某些抗原成分。

小儿军团病肾病的病因分析

  发病原因军团菌是一种需氧的革兰阴性杆菌,其中LD1、4及6型更为重要,该菌可产生β-内酰胺酶。军团菌可分泌含锌的金属蛋白酶,引起组织溶解破坏,可形成空洞。此外,该菌还可释放毒素,有致病作用。

微小病变型肾病的病因

  MCN可分为原发性和继发性两类,原发性病因未明,起病可能与感染及变态反应等因素有关,现多认为是由异常T-淋巴细胞克隆介导的一种与免疫反应有关的疾病。继发性的发病可能与抗原和人类主要组织相容性复合体有关,患者常为特异性高敏体质如过敏性鼻炎、荨麻疹等过敏性疾病的人群发病率明显增高。继发性的常见因素有

赫珀特病肾病的病因

  多发性骨髓瘤病因尚未完全阐明。动物实验与临床观察表明可能与遗传因素、病毒感染、电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现,C-myc基因重组,部分有高水平的H-ras基因蛋白产物,淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常,与MM发病有关。  多发性骨髓瘤引起肾损害的相关因素有:  大量轻链蛋白

关于类脂性肾病的病因介绍

  提示本病可能与遗传有一定关系。抗“O”抗体滴度常明显下降。微小病变性肾病应注意除外合并的何杰金病。另外,在非类固醇消炎药过敏产生的肾病综合征,组织学可类似微小病变肾病,但通常伴有间质性肾炎和肾功能减退。 在极少见情况下,急性肾功能衰竭可在无明显低血容量时发生。由于低蛋白血症导致血液胶体渗透压下降

关于薄基膜肾病的病因分析

  该病遗传方式多为常染色体显性遗传,但近年亦发现还有常染色体隐性遗传家系。最近Smeets等发现,其突变基因亦为COL4A3及COL4A4,定位于常染色体2上。为什么有些COL4A3及COL4A4突变引起遗传性进行性肾炎,而有的却引起家族性良性血尿尚有待研究。有作者曾用抗Goodpasture综合

IgA肾病的简介和病因分析

  IgA肾病是最为常见的一种原发性肾小球疾病,是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主,伴或不伴有其他免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积的原发性肾小球病。病变类型包括局灶节段性病变、毛细血管内增生性病变、系膜增生性病变、新月体病变及硬化性病变等。其临床表现为反复发作性肉眼血尿或镜下血尿,可伴有不同程度蛋

关于囊性肾病的病因分析

  1.单纯性肾囊肿  最常见的囊性肾病,系后天形成,随年龄增加,发病率增加。  2.多囊肾  系肾脏出现无数囊肿的遗传性肾病。按发病年龄分为成年型和婴儿型。成年型为常染色体显性遗传,父母有一方患病,子女有50%可能发病;父母均患病,则子女发病率增加到75%。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传,父母双方

简述特发性股骨头坏死的临床表现

  疼痛是最常见的早期症状,50%急性发作,特征是髋部不适,位置不确定,可发生于X射线片阳性发现之前或后,可能与骨内压增高、组织缺血或微骨折有关。最终关节面塌陷,致使疼痛进一步加剧,下肢活动尤其是内旋受限。有些患者出现间隙性跛行,症状类似慢性周围血管病性跛行,休息时症状减轻,活动及负重时加重。临床上

海洋性贫血的病因分析

  珠蛋白链的分子结构及合成是由基因决定的。γ、δ、ε和β珠蛋白基因组成“β基因族”,ζ和α珠蛋白组成“α基因族”。正常人自父母双方各继承2个α珠蛋白基因(αα/αα)合成足够的α珠蛋白链;自父母双方各继承1个β珠蛋白基因合成足够的β珠蛋白链。由于珠蛋白基因的缺失或点突变,肽链合成障碍导致发病。地中

再生障碍性贫血的病因

  再障的发病可能和下列因素有关:  1.药物  是最常见的发病因素。  2.化学毒物  苯及其衍化物和再障关系已为许多实验研究所肯定,苯进入人体易固定于富含脂肪的组织,慢性苯中毒时苯主要固定于骨髓,苯的骨髓毒性作用是其代谢产物所致,后者可作用于造血祖细胞,抑制其DNA和RNA的合成,并能损害染色体

关于恶性贫血的病因分析

  恶性贫血的病因为胃黏膜萎缩,内因子缺乏,导致维生素B12吸收障碍。发病机制尚不清楚,与种族和遗传有关。多见于北欧斯堪的纳维亚人、英格兰人和爱尔兰人。南欧、亚洲及非洲人中均很少见。国内曾有少数报道。多数患者的血清、胃液中可检查出抗胃壁细胞抗体,故认为恶性贫血是一种自身免疫性疾病。恶性贫血的发生是遗

溶血过度所致贫血的病因

  红细胞在其寿命终止时(约120天)由单核吞噬细胞系统来清除,该过程主要在脾脏进行,血红蛋白在脾内进行分解代谢,溶血的主要特点是红细胞的寿命缩短。当骨髓造血功能不再能代偿寿命短的红细胞,便发生溶血性贫血。   大多数溶血是在血管外发生的,也就是在脾脏,肝脏和骨髓的吞噬细胞里进行。溶血一般由于:(1

溶血过度所致贫血的病因

  红细胞在其寿命终止时(约120天)由单核吞噬细胞系统来清除,该过程主要在脾脏进行,血红蛋白在脾内进行分解代谢,溶血的主要特点是红细胞的寿命缩短。当骨髓造血功能不再能代偿寿命短的红细胞,便发生溶血性贫血。   大多数溶血是在血管外发生的,也就是在脾脏,肝脏和骨髓的吞噬细胞里进行。溶血一般由于:(1

肾性贫血的病因病理

  肾性贫血是由于肾脏功能损害而引发的。随着慢性肾病病情的不断恶化进展,当病人肾脏受损严重,血肌酐值大于308μmol/L(3.5mg/dl)时多会伴发肾性贫血。  哪些因素可能引发肾病病人发生肾性贫血呢?当肾功能开始受损时,慢性肾病病人体内由肾脏分泌产生的促红细胞生成素的总量将不足以满足身体的需要

急性失血性贫血的病因

  ⒈各种外伤及外科手术时的出血;  ⒉食道或胃底静脉破裂、胃或十二指肠溃疡等疾病引起的消化道大出血;  ⒊宫外孕、前置胎盘或分娩时的各种妇产科大出血;  ⒋内脏特别是脾、肝等脏器破裂时的出血;  ⒌大量肺或支气管咯血;  ⒍炎症、肿瘤等侵蚀血管壁引起的突然大出血;  ⒎各种止血机制有缺陷的疾病,特

关于缺铁性贫血的病因分析

  一、铁的需要量增加而摄入不足:  在生长快速的婴幼儿、儿童、月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女,铁的需要量增多,如果饮食中缺少则易致铁性贫血。  二、铁的吸收不良:  因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。  三、失血:  失血,尤其是慢性失血,是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡

非甾体类抗炎药物性肾病的鉴别诊断

  需注意与其他原因的肾乳头坏死鉴别,如糖尿病(特别是急性肾盂肾炎)、尿道梗阻、镰状细胞贫血肾结核等患者病史和恰当的实验室检查常能够帮助鉴别鉴别诊断还包括尿道梗阻多囊肾(可通过超声排除)、肾硬化和其他引起慢性间质性疾病的较少见原因如高钙血症肉瘤样肾病、髓质囊性肾病海绵肾中草药相关的肾损害等此外骨髓瘤

概述异常血红蛋白病的临床症状

  临床上常见的症状有四种:  1.镰状细胞综合征(血红蛋白S病)  患者除出生后3~4个月即有黄疸、贫血及肝脾肿大外,发育较差。由镰状细胞阻塞微循环而引起的脏器功能障碍可表现为腹痛、气急、肾区痛和血尿。患者常因再障危象、贫血加重,并发感染而死亡。HbS杂合子患者,由于红细胞内HbS浓度较低,除在缺