溶血过度所致贫血的病因

红细胞在其寿命终止时(约120天)由单核吞噬细胞系统来清除,该过程主要在脾脏进行,血红蛋白在脾内进行分解代谢,溶血的主要特点是红细胞的寿命缩短。当骨髓造血功能不再能代偿寿命短的红细胞,便发生溶血性贫血。 大多数溶血是在血管外发生的,也就是在脾脏,肝脏和骨髓的吞噬细胞里进行。溶血一般由于:(1)红细胞内容物(血红蛋白或酶)或膜(渗透性,结构或脂质成分)的内源性异常;或(2)红细胞的外源性因素(血清抗体,循环中的损伤或感染性因子)。脾脏通常参与发病机制,脾脏通过破坏稍有异常的红细胞或被复温抗体的红细胞,从而缩短红细胞的存活时间。若脾肿大甚至会阻留正常的红细胞。显著异常的红细胞或被复有冷抗体或补体(C3 )的红细胞则可在循环中或肝脏中遭受破坏,由于肝脏血流量大,毁坏了的红细胞可被有效地清除。 血管内溶血不常见。当释放到血浆中的血红蛋白超过血浆结合蛋白(如结合珠蛋白)的血红蛋白结合力时,便会出现血红蛋白尿。血红蛋白被肾小管细......阅读全文

溶血过度所致贫血的病因

  红细胞在其寿命终止时(约120天)由单核吞噬细胞系统来清除,该过程主要在脾脏进行,血红蛋白在脾内进行分解代谢,溶血的主要特点是红细胞的寿命缩短。当骨髓造血功能不再能代偿寿命短的红细胞,便发生溶血性贫血。   大多数溶血是在血管外发生的,也就是在脾脏,肝脏和骨髓的吞噬细胞里进行。溶血一般由于:(1

溶血过度所致贫血的病因

  红细胞在其寿命终止时(约120天)由单核吞噬细胞系统来清除,该过程主要在脾脏进行,血红蛋白在脾内进行分解代谢,溶血的主要特点是红细胞的寿命缩短。当骨髓造血功能不再能代偿寿命短的红细胞,便发生溶血性贫血。   大多数溶血是在血管外发生的,也就是在脾脏,肝脏和骨髓的吞噬细胞里进行。溶血一般由于:(1

关于溶血过度所致贫血的病因分析

  1、溶血过度所致贫血的病因:  大多数溶血是在血管外发生的,也就是在脾脏,肝脏和骨髓的吞噬细胞里进行。  溶血一般由于:  (1) 红细胞内容物(血红蛋白或酶)或膜(渗透性,结构或脂质成分)的内源性异常;或  (2) 红细胞的外源性因素(血清抗体,循环中的损伤或感染性因子)。脾脏通常参与发病机制

溶血过度所致贫血的病因及症状体征

  病因   红细胞在其寿命终止时(约120天)由单核吞噬细胞系统来清除,该过程主要在脾脏进行,血红蛋白在脾内进行分解代谢,溶血的主要特点是红细胞的寿命缩短。当骨髓造血功能不再能代偿寿命短的红细胞,便发生溶血性贫血。   大多数溶血是在血管外发生的,也就是在脾脏,肝脏和骨髓的吞噬细胞里进行。溶血一般

溶血过度所致贫血的病因及症状体征

  病因   红细胞在其寿命终止时(约120天)由单核吞噬细胞系统来清除,该过程主要在脾脏进行,血红蛋白在脾内进行分解代谢,溶血的主要特点是红细胞的寿命缩短。当骨髓造血功能不再能代偿寿命短的红细胞,便发生溶血性贫血。   大多数溶血是在血管外发生的,也就是在脾脏,肝脏和骨髓的吞噬细胞里进行。溶血一般

溶血过度所致贫血的鉴别

   1、“缺铁性贫血”,缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血,见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病;只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血,这是因为女性每个月生理期会固定流失血液。  2、“出血性贫血”急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的。  3、“巨幼红细胞性贫血

溶血过度所致贫血的诊断

   溶血性贫血通常分为内源性与外源性两类,这种常用的分类法有时在临床上是难以应用的,因为常有交叠现象发生。系列鉴别诊断法是考虑有发生此病的危险人群(如地理,遗传,基础疾病等),然后再进一步考虑可能的机制:(1)由于血管复合性病变而致的红细胞阻留(即脾功能亢进或某些形式的体外循环如肾透析);(2)免

溶血过度所致贫血的鉴别

   1、“缺铁性贫血”,缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血,见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病;只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血,这是因为女性每个月生理期会固定流失血液。  2、“出血性贫血”急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的。  3、“巨幼红细胞性贫血

溶血过度所致贫血的治疗

   溶血过度所致贫血的药物治疗主要应针对各种特异性溶血机制采取个体化治疗。对出现血红蛋白尿和含铁血黄素尿患者可能需要补铁疗法。若红细胞缺乏与选择性脾阻留有关,则宜行脾切除术。

溶血过度所致贫血的诊断

   溶血性贫血通常分为内源性与外源性两类,这种常用的分类法有时在临床上是难以应用的,因为常有交叠现象发生。系列鉴别诊断法是考虑有发生此病的危险人群(如地理,遗传,基础疾病等),然后再进一步考虑可能的机制:(1)由于血管复合性病变而致的红细胞阻留(即脾功能亢进或某些形式的体外循环如肾透析);(2)免

怎样调理溶血过度所致贫血?

  1、生活调理感染、劳累、精神刺激等常常成为该病发生急性溶血的诱因。生活调理至关重要,要起居有常,随气候变化及时增减衣物,避免外感。劳倦过度,包括体劳,神劳及房劳过度,均可加重本病,应加以避免。鼓励患者根据身体情况自我锻炼,以提高体质及抗病能力。  2、饮食调理溶血过度所致贫血病机为虚夹杂,病久多

溶血过度所致贫血的检查化验

  当血红蛋白转变成胆红素的速度,超过肝脏形成胆红素葡萄糖醛酸化合物,和将其排入胆汁的能力时,便出现黄疸。于是未结合的(间接的)胆红素蓄积。色素分解代谢的增加,亦表现为粪便中的粪胆素及尿液中的尿胆素原增加。色素胆石症常使慢性溶血变得更加复杂。   溶血现象:一般可根据这些简单指标而查出,但确实可靠的

溶血过度所致贫血的症状体征

  临床表现多样化,乏力、贫血、黄疸、尿色改变、脾脏肿大等。发生溶血危象时出现腰背痛、寒战、高热、晕厥、血红蛋白尿等。部分患者可呈长期隐匿状态,遇诱因时发作。

溶血过度所致贫血的检查化验

  当血红蛋白转变成胆红素的速度,超过肝脏形成胆红素葡萄糖醛酸化合物,和将其排入胆汁的能力时,便出现黄疸。于是未结合的(间接的)胆红素蓄积。色素分解代谢的增加,亦表现为粪便中的粪胆素及尿液中的尿胆素原增加。色素胆石症常使慢性溶血变得更加复杂。   溶血现象:一般可根据这些简单指标而查出,但确实可靠的

预防溶血过度所致贫血的简介

  (1) 溶血过度所致贫血—去除病因:许多溶血性贫血都有明确的诱因,如蚕豆病由进食蚕豆引起;药物性溶血性贫血由服用药物所致;感染可加重原有的溶血或引起溶血等。因此,治疗上应首先去除引起溶血性贫血的病因。  (2) 溶血过度所致贫血—切除脾脏:适用于异常红细胞主要在脾脏破坏者,如遗传性球形细胞增多症

溶血过度所致贫血的症状体征

  临床表现多样化,乏力、贫血、黄疸、尿色改变、脾脏肿大等。发生溶血危象时出现腰背痛、寒战、高热、晕厥、血红蛋白尿等。部分患者可呈长期隐匿状态,遇诱因时发作。

简述溶血过度所致贫血的症状体征

  一、溶血过度所致贫血的临床表现:  临床表现多样化乏力贫血黄疸尿色改变脾脏肿大等发生溶血危象时出现腰背痛寒战高热晕厥血红蛋白尿等部分患者可呈长期隐匿状态遇诱因时发作。  二、溶血过度所致贫血的诊断:  溶血性贫血通常分为内源性与外源性两类,这种常用的分类法有时在临床上是难以应用的,因为常有交叠现

溶血过度所致贫血的鉴别及诊断

  鉴别   1、“缺铁性贫血”,缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血,见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病;只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血,这是因为女性每个月生理期会固定流失血液。  2、“出血性贫血”急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的。  3、“巨幼红细

溶血过度所致贫血的诊断及治疗

  诊断   溶血性贫血通常分为内源性与外源性两类,这种常用的分类法有时在临床上是难以应用的,因为常有交叠现象发生。系列鉴别诊断法是考虑有发生此病的危险人群(如地理,遗传,基础疾病等),然后再进一步考虑可能的机制:(1)由于血管复合性病变而致的红细胞阻留(即脾功能亢进或某些形式的体外循环如肾透析);

溶血过度所致贫血的鉴别及诊断

  鉴别   1、“缺铁性贫血”,缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血,见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病;只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血,这是因为女性每个月生理期会固定流失血液。  2、“出血性贫血”急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的。  3、“巨幼红细

溶血过度所致贫血容易与哪些疾病混淆?

  1、溶血过度所致贫血与 “缺铁性贫血”,缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血,见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病;只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血,这是因为女性每个月生理期会固定流失血液。 2.“出血性贫血”;急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的。  3、

关于溶血过度所致贫血的基本信息介绍

  红细胞在其寿命终止时(约天)由单核吞噬细胞系统来清除,该过程主要在脾脏进行,血红蛋白在脾内进行分解代谢。溶血过度所致贫血的主要特点是红细胞的寿命缩短;当骨髓造血功能不再能代偿寿命短的红细胞,便发生溶血性贫血。  身体检查 : 尿铁(Fe) 自身溶血试验及纠正试验 网织红细胞计数(RC) 骨髓象分

溶血过度所致贫血的并发症及检查化验

  并发症   溶血引起的并发症较多,有些很严重,如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等。  检查化验   当血红蛋白转变成胆红素的速度,超过肝脏形成胆红素葡萄糖醛酸化合物,和将其排入胆汁的能力时,便出现黄疸。于是未结合的(间接的)胆红素蓄积。色素分解代谢的增加,亦表现为粪便中的粪胆素及尿液中的尿胆素原增加

溶血过度所致贫血的并发症及检查化验

  并发症   溶血引起的并发症较多,有些很严重,如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等。  检查化验   当血红蛋白转变成胆红素的速度,超过肝脏形成胆红素葡萄糖醛酸化合物,和将其排入胆汁的能力时,便出现黄疸。于是未结合的(间接的)胆红素蓄积。色素分解代谢的增加,亦表现为粪便中的粪胆素及尿液中的尿胆素原增加

溶血过度所致贫血的症状体征及并发症

  症状体征  临床表现多样化,乏力、贫血、黄疸、尿色改变、脾脏肿大等。发生溶血危象时出现腰背痛、寒战、高热、晕厥、血红蛋白尿等。部分患者可呈长期隐匿状态,遇诱因时发作。  并发症   溶血引起的并发症较多,有些很严重,如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等。

溶血过度所致贫血的症状体征及并发症

  症状体征  临床表现多样化,乏力、贫血、黄疸、尿色改变、脾脏肿大等。发生溶血危象时出现腰背痛、寒战、高热、晕厥、血红蛋白尿等。部分患者可呈长期隐匿状态,遇诱因时发作。  并发症   溶血引起的并发症较多,有些很严重,如肾功能衰竭、休克、心力衰竭等。

微血管溶血性贫血的病因

  溶血性尿毒症综合征(HUS)的病因未明,可能有关的因素有:感染、遗传因素、某些化学物质、某些药物及其他一些因素。农村较城市多见。以晚春及初夏季为高峰,多为散发病例。本病多见于儿童,是婴儿期急性肾衰的主要病因之一。其临床特点是微血管性溶血性贫血,急性肾功能不全和血小板减少。如能做到及时诊断、予与正

溶血性贫血的病因和发病机制

  溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。  1.红细胞内在缺陷  包括红细胞膜缺陷(如遗传性红细胞膜结构与功能缺陷、获得性红细胞膜锚链膜蛋白异常)、红细胞酶缺陷(如遗传性红细胞内酶缺

缺乏叶酸所致的小儿巨幼红细胞性贫血的病因分析

  1、摄入量不足:羊乳含叶酸量低,牛乳制品如奶粉、蒸发乳经加热等处理后,所含叶酸亦遭致破坏,故单纯用这类乳品喂养婴儿而未及时添加辅食就容易发生本症。由于胎儿可从母体得到叶酸并贮存于肝,故出生后4个月之内一般不会发病,此症的高峰年龄是4~7个月。  2、药物作用:正常结肠内细菌含有叶酸,可被吸收以供

关于感染性溶血性贫血的病因分析

  能引起溶血性贫血的病原微生物有原虫、产气荚膜杆菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌、肠炎杆菌属(沙门菌属)、霍乱弧菌、结核杆菌、螺旋体属、肺炎支原体。病毒感染有巨细胞病毒、肝炎病毒、单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、水痘-带状疱疹病毒、风疹病毒和EB病毒。