高钙血症肾病的发病机制
高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降，可能是通过儿茶酚胺释放，使肾小球血管收缩引起；由于钙能使肾小管对水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收减少髓质高渗区渗透压降低，钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性，因而影响水重吸收又使肾浓缩功能下降；此外钙盐可沉积于肾脏并引起肾间质性病变。本病的病理生理改变是： 1.水的重吸收障碍：高钙血症时，肾小管上皮细胞膜结构紧密化，使得远曲小管对水的通透性降低，水重吸收减少。同时髓襻Na+-K+-ATP酶活性受抑制，Na+的重吸收减少，髓质高渗区渗透压降低，水重吸收减少。 2.酸碱平衡失调：甲状旁腺功能亢进所致的高钙血症常出现代谢性酸中毒，而甲状旁腺素不增多的高钙血症常引起代谢性碱中毒。由于高钙血症引起远端小管损伤，使得远端小管泌H+产氨能力减低，可导致代谢性酸中毒高钙血症，也可刺激胃酸分泌和骨溶解使碱性物质被释放进入细胞外液，同时，还促进重碳酸盐重吸收因此造成......阅读全文
阿司匹林哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受体拮
线粒体病的发病机制
线粒体是密切与能量代谢相关的细胞器，无论是细胞的成活(氧化磷酸化)和细胞死亡(凋亡)均与线粒体功能有关，特别是呼吸链的氧化磷酸化异常与许多人类疾病有关。 由于受精卵线粒体均来自卵子，故线粒体病是与孟德尔遗传不同的母系遗传方式，与常染色体遗传病类似，但每一代发病个体多于常染色体遗传病，母亲将mt
狼疮肾炎的发病机制
发病机制 近年来对LN发病机制的研究虽有很大发展，对这一多因素、多方面的复杂机制尚未十分清楚。1.公认LN是典型的自身免疫复合物肾炎 其证据为： （1）血浆中球蛋白、γ球蛋白及IgG增高。 （2）体内有大量的自身抗体，包括核内的抗单、双链DNA、抗SM、抗RNP、抗**
贫血的发病机制检查
如缺铁性贫血的铁代谢及引起缺铁的原发病检查；巨幼细胞贫血的血清叶酸和维生素B12水平测定及导致此类造血原料缺乏的原发病检查；失血性贫血的原发病检查；溶血性贫血可发生游离血红蛋白增高、结合珠蛋白降低、血钾增高、间接胆红素增高等。有时还需进行红细胞膜、酶、珠蛋白、血红素、自身抗体、同种抗体或阵发性睡
小肠损伤的发病机制
小肠损伤的病理改变决定于小肠的受力程度和部位以及有无合并损伤等。 1.闭合性肠损伤 闭合性肠损伤的病理表现为肠壁的挫伤，血肿和破裂，轻微的肠壁挫伤时，受伤的肠管仅有局部充血，水肿，肠壁的组织连续性没有受到破坏，血液供应尚好多能自行愈合，严重的挫伤可使受伤的肠黏膜失去应有的完整性，局部缺血的范
脓毒症的发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。 1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症
分析慢性反流性肾病的发病原因
慢性反流性肾病的病因是膀胱输尿管反流。膀胱输尿管反流是尿液通过不健全的膀胱输尿管连接处的反流生理情况下，输尿管最后一段的活瓣机制的解剖功能完整性能防止这种反流。这一活瓣机制包括：输尿管斜行穿过膀胱壁；输尿管壁特殊的肌组织；输尿管口黏膜瓣前述活瓣机制解剖功能完整性的改变，将导致原发或继发性VUR。
尿酸性肾病的并发症及发病机率
并发症 本病属中医腰痛、石淋、水肿、痹症、历节、痛风和肾劳等范畴。其病机或为先天性或年老体衰，致脾肾匮乏，气化失司，升降失职，清浊不分，使代谢废物蓄积体内，酿生湿、浊、痰、瘀为患；或过食肥甘醇酒，湿热内蕴，脾胃受损，津液敷布代谢失常，水谷不能化生气血精微反而酿生酿生水湿、痰浊、瘀血留而不去；或
尿酸性肾病的发病几率及临床表现
发病几率 尿酸性肾病在欧美国家发病率约为0。3%，欧洲透析移植协会报道终末期肾衰由痛风所致者占0。6~1。%。近年来，中国人民因饮食中蛋白及富含嘌呤成分的食物摄入量增加，使痛风发病率增高。痛风多见于肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明显高于女性，其发作的平均年龄为45岁，而痛风肾病的发生多在患痛风10
尿酸性肾病的发病机率及临床表现
发病几率 尿酸性肾病在欧美国家发病率约为0。3%，欧洲透析移植协会报道终末期肾衰由痛风所致者占0。6~1。%。近年来，中国人民因饮食中蛋白及富含嘌呤成分的食物摄入量增加，使痛风发病率增高。痛风多见于肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明显高于女性，其发作的平均年龄为45岁，而痛风肾病的发生多在患痛风10
双重输尿管的发病原因及发病机制
发病原因 1.胚胎发生 胚胎第4周时，输尿管芽迅速增长，其近端形成输尿管，远端被原始肾组织块所包盖，并且发育成肾盂，肾盏与集合管，如果输尿管远端的分支超过2支，则形成重复肾盂；如分支过早则形成不完全性双重输尿管，输尿管呈Y形，此外，如在中肾管的下端生出另一输尿管芽(或称副输尿管芽)，它与正常的
精囊结石的发病原因与发病机制
发病原因 Corriere报道精囊结石成分与胰腺结石极相似，胰腺结石的形成则与分泌胰结石蛋白基因表达异常有关，因而认为精囊结石形成的原因是精液中缺乏蛋白酶所致。 发病机制 精囊结石常伴慢性炎症改变及纤维化，精囊管可完全阻塞，精囊结石可单发或多发，核心为上皮细胞和黏液性物质，外沉积盐类，直径
脑水肿的发病原因及发病机制
发病原因 1、颅脑损伤 各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传布冲击
肠白塞病的发病原因及发病机制
发病原因 本病的病因尚不明确，有病毒，细菌，变态反应，自家免疫，社会环境因素等学说，从免疫角度上来看，本病患者纵隔充气造影可见胸腺增大，病理组织学发现胸腺淋巴滤泡的百分率高达71%，在末梢血，中性白细胞的游走功能亢进，中性白细胞内溶酶体酶活性亢进，出现免疫复合体，抑制性T细胞缺乏。 发病机制
睑外翻的发病原因及发病机制
发病原因 1、痉挛性：由于眼睑皮肤紧张，眶内容充盈眼轮匝肌痉挛压迫睑板上缘（下睑的睑板下缘）所致。见于青少年，特别是患泡性结角膜炎或高度眼球突出的患者。 2、老年性：仅见于下睑，由于老年人的眼轮匝肌功能减弱，眼睑皮肤及外眦韧带也较松弛，使睑缘不能紧贴眼球，终因下睑本身重量下坠而外翻。加上外翻
小儿雅司病的发病原因与发病机制
发病原因 本病的病原体是一种密螺旋体，其物理特性与梅毒螺旋体相仿，其螺旋的平均直径为0.13～0.15micro；m，长10～13micro；m，在暗视野显微镜下可见该螺旋体能活跃地运动。 发病机制 本病的传染源为病人，在非洲的一些人类雅司病和地方性梅毒流行区，有一些非人类灵长目动物血清中
黄斑裂孔的发病原因与发病机制
发病原因 除特发性黄斑裂孔外，其它原因所致者病因均较明确，如外伤、高度近视、囊样黄斑水肿、炎症、视网膜变性类疾病、 黄斑前膜和日蚀性视网膜病变等。 对特发性黄斑裂孔的认识则经历了一个多世纪的漫长时光，直至1988年Gass提出了黄斑区视网膜表面切线方向的牵拉是特发性黄斑裂孔形成的主要原因,
韧带骨化的发病原因及发病机制
发病原因 多数与脊柱的活动、负重可致组织退变有关。 发病机制 对脊椎黄韧带骨化症与脊椎黄韧带钙化症究竟是同一种疾患，还是两种不同的疾患，意见尚不统一；尤其是对发生于颈椎的病例。主张是两种疾病者认为：前者多见于男性，除脊柱外，全身其他部位无骨化征，且易与硬膜及椎板粘连；而后者则多见于女性，全
硬膜外血肿的发病原因及发病机制
硬膜外血肿主要以急性发生为主，占86%左右，有时并发其他类型血肿。多因头部受过外力直接打击，产生着力点处的颅骨变形或骨折，伤及血管所致，血肿一般发生在受力点及其附近，因此可根据骨折线通过脑膜血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4，其次是损伤静脉窦、板障静脉等而导致
肾下垂的发病原因及发病机制
发病原因 肾下垂的发生可能与肾窝浅肾蒂长肾周脂肪减少肾周结缔组织松弛腹压增加(如慢性咳嗽便秘)或腹压突然减少(如分娩)损伤(如由高处跌下或躯体受到剧烈震荡)久坐久站等诸多因素有关可能是单个因素但大多是几个因素共同作用的结果 发病机制 肾下垂可牵拉肾血管或使其扭曲从而造成肾血液供应障碍导致肾
立克次体痘的发病原因及发病机制
发病原因 小株立克次体属于斑点热立克次体群，其形态与其他斑点热立克次体相同，培养特性亦颇相似。此种病原体能使雄豚鼠产生睾丸鞘膜炎致阴囊红肿。小株立克次体有特异的颗粒性补体结合原。其可溶性抗原与斑疹伤寒立克次体抗体有部分交叉反应。 发病机制 本病由血红异皮螨叮咬后，病菌侵入人体，先在局部淋巴
EB病毒的发病原因及发病机制
发病原因 EBV呈球形，直径180～200nm，基因组为DNA。属于疱疹病毒属，电镜下其形态结构与其他疱疹病毒相似。EBV具有在体内外专一性地感染人类及某些灵长类B细胞的生物学特性。人是EBV感染的宿主，主要通过唾液传播。无症状感染多发生在幼儿，根据血清学调查，中国3～5岁儿童EB病毒vca-
黄斑裂孔发病机制
有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点都不能解释特
心绞痛发病机制
当冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。基本病变为冠状动脉粥样硬化造成的管腔狭窄。发病的诱因为心肌氧的供需失去平衡，即心肌对血液需要量暂时性增高造成供血不足，引起局部缺氧和代谢产物的潴留而导致疼痛。心肌氧耗量的多少由心肌张力、心肌收缩强度和
矽肺发病机制介绍
矽肺的发病机制至今仍不完全清楚。许多学者根据石英粉尘的理化性质、机体对石英粉尘的反应，或临床观察、实验研究所见，对矽肺的发病机制提出过许多学说，如机械刺激学说、化学中毒学说、表面活性学说、免疫学说等。60年代Brieger,Gross等发现石英的致纤维化作用与其四面体结构有关，认为石英表面的硅烷
高钙血症的病因有哪些？
1.恶性肿瘤 约20%的恶性肿瘤（如乳腺癌、肺癌、肾癌、甲状腺癌、前列腺癌）患者特别在晚期可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织，将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨
概述轻度高钙血症的治疗
轻度高钙血症是指血钙在2.75～3.0mmol/L之间。高钙血症治疗的目的在于将血钙降低。对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见，如无威胁生命的高钙血症、骨密度正常者可进行监测，观察血清钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄。当有下列情况者应考虑手术治疗： （1）血钙高于2.85mmol/L。 （2）
高钙血症的症状是什么？
高钙血症的症状因人而异，有些人可能没有任何症状，而有些人可能会出现以下症状： 疲劳和虚弱感 恶心、呕吐和腹泻 频尿和口渴 骨骼疼痛和骨折 肌肉疼痛和无力感 心跳过快或过缓 精神混乱、焦虑和抑郁 肾结石或肾功能异常 头痛和视力模糊
关于高钙血症的检查介绍
1.测定钙浓度 （1）多次测定血浆中钙浓度，因为血清总钙受血清白蛋白的干扰，因此，有人认为测定血浆离子钙比测定血浆总钙为优。但是血浆钙离子受血pH值的影响，故也可发生误差。 （2）测定血清总钙时应同时测定血清白蛋白，测定离子钙时应同时测血pH值，以便纠正所测结果。另外在测离子钙时注意压脉带不
如何预防高钙血症的发生？
控制饮食：减少摄入含钙高的食物，如奶制品、豆制品、海产品等。 增加运动量：适当的运动可以促进骨骼的新陈代谢，减少骨骼中的钙流失。 避免长时间卧床：长时间卧床会导致骨骼中的钙流失，增加高钙血症的风险。 定期检查：定期检查血钙水平，及时发现高钙血症的症状。 遵医嘱用药：某些药物会增加血钙水平