矽肺发病机制介绍

矽肺的发病机制至今仍不完全清楚。许多学者根据石英粉尘的理化性质、机体对石英粉尘的反应,或临床观察、实验研究所见,对矽肺的发病机制提出过许多学说,如机械刺激学说、化学中毒学说、表面活性学说、免疫学说等。60年代Brieger,Gross等发现石英的致纤维化作用与其四面体结构有关,认为石英表面的硅烷醇基团是引起肺纤维化的活性部位。1971年Heppleston根据研究提出吞噬细胞吞食石英粒子,坏死后的细胞残体释放出有促进纤维化约因子(H因子),它激活成纤维细胞的活性,导致胶原纤维的增生,形成肺纤维化。......阅读全文

矽肺的体征

  早期患者一般状态尚好,晚期则营养欠佳。晚期病人,待别是并发肺结核或肺部感染时,肺部可听到呼音,也可出现紫组。有肺气肿、气胸、肺源性心脏病时,可出现相应的体征。有杆状指时,应留心其他并发病的可能。

矽肺的简介

  矽肺是由于长期吸入石英粉尘所致的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病,是我国目前常见的且危害较为严重的职业病。目前是职业病中发病率最高的病种之一,也是12种尘肺中较重的一种。

矽肺有哪些症状

   矽肺的早期可能没有自觉症状,或症状很轻。Ⅱ、Ⅲ期矽肺患者多有症状,但症状轻重和胸部X线改变的程度不一定平行,在有肺部并发症时,症状加重。  早晨咳嗽较重,无痰或有少量粘液痰。如有长期呛咳且不易控制时,可能因纵隔、肺门淋巴结肿大硬化压迫、刺激气管、支气管神经感受器所致,或因其他并发病所致。肺内有

怎样预防矽肺疾病?

  患者都有密切的矽尘接触史及详细的职业史,引起矽肺的工种很多,长期接触各种金属、煤粉、耐火材料、石粉、水泥、玻璃、陶瓷等工种的工人。  1.控制或减少矽肺发病,关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。  2.加强个人防护,遵守防尘操作规程

矽肺发病机制介绍

  矽肺的发病机制至今仍不完全清楚。许多学者根据石英粉尘的理化性质、机体对石英粉尘的反应,或临床观察、实验研究所见,对矽肺的发病机制提出过许多学说,如机械刺激学说、化学中毒学说、表面活性学说、免疫学说等。60年代Brieger,Gross等发现石英的致纤维化作用与其四面体结构有关,认为石英表面的硅烷

矽肺有哪些分类

  1、结节性矽肺:胸膜下和肺组织内,1~5mm矽结节,散在。长期吸入SiO2含量较高粉尘。  2、弥漫性间质纤维化型矽肺:肺泡、呼吸性支气管、肺小叶间隔及小血管周围,纤维组织呈弥漫性增生并成块状,肺泡容量减小。长期吸入SiO2含量较低粉尘。  3、团块型矽肺:上述各种类型矽肺进一步发展,病灶融合而

矽肺的发病原因介绍

  1.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在,通常是多种粉尘存在,应考虑混合粉尘会有联合作用。  2.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。  3.粉尘中游离二氧化硅含量越高,发病时间越短,病变越严重。  4.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关,蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度,接尘

关于矽肺的检查方式介绍

  1.肺功能检查  因肺组织代偿能力强,早期患者肺功能检查无异常。速度肺纤维化增多,肺顺应性减退,可出现限制性通气功能障碍,如肺活量、肺总量、残气量和最大通气量均降低,一般I期性瑞患者肺活量较正常人降低10%~20%,II期降低20%~30%,Ⅲ期降低30%~50%。同时有弥散功能障碍,严重时可有

如何诊断矽肺病症?

  根据可靠的生产性粉尘接触史、现场劳动卫生学调查资料,以技术质量合格的X射线后前位胸片表现作为主要依据,参考动态观察资料及尘肺流行病学调查情况,结合临床表现和实验室检查,排除其他肺部类似疾病后,对照尘肺诊断标准片作出尘肺病的诊断和X射线分期。

关于矽肺的形成病因分析

  1.空气中粉尘浓度  中游离SiO2含量在环境粉尘中游离SiO2含量越高,粉尘浓度越大,则造成的危害越大。粉尘浓度以mg/m3表示,当粉尘中游离SiO2含量较大,且浓度很高(数十甚至数数百mg/m3),长期吸入后,肺组织中形成矽结节。  2.接触时间  矽肺的发展是一个慢性过程,一般在持续吸入矽

关于矽肺的基本信息介绍

  矽肺又称硅肺,是尘肺中最为常见的一种类型,是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起,以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。我国每年有为2万例左右的尘肺新患者出现。因此,尘肺的防治是一项艰巨的工作。

简述矽肺症状的临床表现

  有3种形式:慢性矽肺、急性矽肺和介于两者之间的加速性矽肺,这两种临床表现形式与接触粉尘浓度、矽肺含量与接尘年限有显著关系,临床以慢性矽肺最为常见。  一般早期可无症状或症状不明显,随着病情的进展可出现多种症状。气促常较早出现,呈进行性加重。早期常感胸闷、胸痛,胸痛较轻微,为胀痛、隐痛或刺痛,与呼

关于溶酶体与矽肺疾病的介绍

  二氧化硅尘粒(矽[xī]尘)吸入肺泡后被巨噬细胞吞噬,含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成为次级溶酶体。二氧化硅的羟基与溶酶体膜的磷脂或蛋白形成氢键,导致吞噬细胞溶酶体崩解,细胞本身也被破坏,矽尘释出,后又被其他巨噬细胞吞噬,如此反复进行。受损或已破坏的巨噬细胞释放“致纤维化因子”,并激活成纤维细胞

矽肺的并发症的相关介绍

  1.肺结核  是矽肺常见的严重并发症,高达20%~50%,并且随着矽肺病期的进展而增加,I-II期并发肺结核为10%~30%,III期达50%~90%以上。矽肺直接死因中肺结核占45%。矽肺并发肺结核时,会相互促进,加速恶化。常出现发热等毒性症状,咯血是症状之一。痰中可找到结核菌。  2.肺部感

关于矽肺的治疗和预后的介绍

  治疗  尘肺病人应及时调离粉尘作业,并根据病情需要进行综合治疗,积极预防和治疗肺结核及其他并发症,以期减轻症状、延缓病情进展、提高病人寿命、提高病人生活质量。  预后  矽肺患者一旦确诊,即应脱离粉尘作业,并给予积极综合治疗,寿命可以延长到一般人的平均寿命,但其劳动力可能不同程度的丧失。矽肺的致

溶酶体对矽肺和肺结核的影响介绍

  矽肺  二氧化硅尘粒(矽[xī]尘)吸入肺泡后被巨噬细胞吞噬,含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成为次级溶酶体。二氧化硅的羟基与溶酶体膜的磷脂或蛋白形成氢键,导致吞噬细胞溶酶体崩解,细胞本身也被破坏,矽尘释出,后又被其他巨噬细胞吞噬,如此反复进行。受损或已破坏的巨噬细胞释放“致纤维化因子”,并激活成

细胞的吞噬活动与矽肺发生的形态学观察实验

实验方法原理高等动物体内存在着具有防御功能的吞噬细胞系,其中粒细胞和单核细胞的吞噬能力最强,故称吞噬细胞,这些细胞随血液进入组织后逐渐演变成巨噬细胞。 当机体受到异物入侵时,巨噬细胞在趋化因子的作用下向异物移动,然后伸出伪足包裹异物,将异物吞入细胞内形成吞噬泡,与溶酶体合并成次级溶酶体,通过溶酶体内

细胞的吞噬活动与矽肺发生的形态学观察实验

实验方法原理 高等动物体内存在着具有防御功能的吞噬细胞系,其中粒细胞和单核细胞的吞噬能力最强,故称吞噬细胞,这些细胞随血液进入组织后逐渐演变成巨噬细胞。 当机体受到异物入侵时,巨噬细胞在趋化因子的作用下向异物移动,然后伸出伪足包裹异物,将异物吞入细胞内形成吞噬泡,与溶酶体合并成次级溶酶体,通

贵州优秀企业195人患矽肺病炉台灰没脚背

  近日,贵州省施秉县恒盛有限公司195名工人被确诊为矽肺病,这一数字创下企业一次性检出矽肺病人数全省之最。  记者调查发现,这家高污染、高耗能企业竟是当地“学习和实践科学发展观”的典型,已“带病”运行十年之久。这次重大事故发生后,当地领导竟企图“大事化小,小事化了”,

污染企业成好典型-施秉县重大矽肺病事故追踪

  贵州省施秉县恒盛有限公司195名工人不久前被确诊为矽肺病,这一数字创下了企业一次性检出矽肺病人数全省之最。令人意想不到的是,这家高污染企业竟是当地“学习和实践科学发展观”的典型。  这个风景秀丽的地方为何出现如此重大的职业危害事故?当地政府、安监等部门为何容忍这样的企业“带病”运行十年之久?记者

circRNA研究揭示矽肺炎症和肺纤维化的干预靶点

东南大学医学院巢杰教授课题组主要研究方向为肺炎和肺纤维化的机理机制的研究。该课题组利用Arraystar CircRNA芯片研究发现circRNA circHECTD1通过HECTD1/ZC3H12A依赖的泛素化介导SiO2诱导的矽肺中巨噬细胞活化,释放相关炎性因子和纤维化因子,继而影响矽肺纤维化的

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云南盐津24名矽肺病民工身陷困局-已有两人死亡

  7月19日,云南省总党组书记、常务副主席卢正国就云南省昭通市盐津县24名曾经一度在山西省忻州市繁峙县沙河镇的金矿当过炮工,而今呈现矽肺病症状,已有数名工人先后死亡的事件作出批示,要求昭通市两级工会,“查清情况依法维护这些工人的合法权益,直至法律援助。”同时他要求给予

海南尘肺病发病率高-患者达355人

  从今天(4月28日)开展的2010年海南省《职业病防治法》宣传周活动上了解到,海南省职业病纠纷和职业病诊断争议进入高发期,而今海南省患职业病者可享受工伤保险。   据海南省职业病危害因素监测与网络直报的报表显示,海南省发病率较高的为尘肺病,尘肺病患者355人。2007-2009年海南省矽肺病新

实验性鼠肺组织中Si沉积量的X射线能谱分析

利用x—射线能谱仪和扫描电镜连机,测量大白鼠正常肺组织和矽肺组织中Si的相对含量,是一种快速、准确、很方便的方法。本文在国内首次采用这种技术,用测定肺组织中Si(I)/S(I)比的方法,研究了振动对鼠肺组织中Si沉积量的影响。通过计算:Si(I)/S(I)比值正常组(C组)为0.13±O.04,矽肺

硅肺病的病因

  一般说来,含游离二氧化硅80%以上的粉尘,往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变,病情进展较快,且易发生融合。游离二氧化硅低于80%时,病变不太典型,病情进展较慢。低于10%时,则主要引起间质纤维改变,发展更慢,并列为其他尘肺。  硅在自然界分布很广,在矿石中约95%为各种形态的纯石

硅肺病的临床表现

  矽肺患者一般在早期可无症状或症状不明显,随着病变发展,症状增多,主要表现如下:  (一)咳嗽、咯痰由于粉尘刺激和呼吸道炎症而咳嗽,或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少与支气管炎或肺部继发感染密切相关,但与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有血痰。如有反复大量咯血,则应考虑合并结核或支气管扩张。 

24村民打工染尘肺瘦成皮包骨-渴望政府维权

在盐津县中医院接受治疗的矽肺病患者咳得厉害,矽肺病患者抱着痰盂。  瘦骨嶙峋,根根肋骨外凸。15个赤裸着上身的男子,在病房里排队照相留念,他们是盐津县盐井镇的一群矽肺病患者。面对死亡,他们脸上露出几分苦涩的笑容,最大的愿望就是希望自己能够活下去。  在最

硅肺病的鉴别诊断

  1.需与矽肺结节影相鉴别的疾病有以下几种:急性粟粒性肺结核、肺含铁血黄素沉着症、细支气管肺泡癌、结节病、肺泡微结石症及结缔组织病等。  2.矽肺的块状病变需与肺结核球、肺癌肿块等相鉴别:上述各类需鉴别的疾病可参阅有关章节。