高钙血症肾病的发病机制及临床表现
发病机制 高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降，可能是通过儿茶酚胺释放，使肾小球血管收缩引起；由于钙能使肾小管对水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收减少髓质高渗区渗透压降低，钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性，因而影响水重吸收又使肾浓缩功能下降；此外钙盐可沉积于肾脏并引起肾间质性病变。本病的病理生理改变是： 1.水的重吸收障碍：高钙血症时，肾小管上皮细胞膜结构紧密化，使得远曲小管对水的通透性降低，水重吸收减少。同时髓襻Na+-K+-ATP酶活性受抑制，Na+的重吸收减少，髓质高渗区渗透压降低，水重吸收减少。 2.酸碱平衡失调：甲状旁腺功能亢进所致的高钙血症常出现代谢性酸中毒，而甲状旁腺素不增多的高钙血症常引起代谢性碱中毒。由于高钙血症引起远端小管损伤，使得远端小管泌H+产氨能力减低，可导致代谢性酸中毒高钙血症，也可刺激胃酸分泌和骨溶解使碱性物质被释放进入细胞外液，同时，还促进重碳酸盐重......阅读全文
副肿瘤性边缘系脑炎的发病机制及临床表现
发病机制 边缘叶脑炎或脑干炎并非局灶性病损，CNS各层次均有病理改变，主要病理特点是大量神经元缺失及小胶质细胞增生，半球及边缘叶表现最突出，后根神经节也有炎症性病变，推测病因可能为病毒感染，但至今未找到生物学证据。 临床表现 副肿瘤性边缘系脑炎的特征性症状是进行性痴呆及明显的记忆力障碍，特
高脂蛋白血症Ⅰ型的发病机制及临床表现
发病机制 由于血管内皮细胞脂蛋白酶遗传性缺乏或甘油三酯结合到特异性apo-蛋白，加上外源性脂肪摄入，继发乳糜微粒代谢障碍，结果引起乳糜粒积累，血清中水平升高，组织中甘油三酯沉积。 临床表现 发疹型黄瘤最为典型，多见于臀部，大腿，手臂，背部和面部，也可侵及口腔黏膜，皮损可融合，其他症状包括上
泌尿生殖系支原体感染的发病机制及临床表现
发病机制 病原体侵入人泌尿生殖系后，黏附到黏膜细胞表面定位繁殖，可穿入上皮细胞，支原体的致病力低，除产生神经毒素外，不产生剧烈的外毒素，它对细胞与器官的伤害，可能与其分泌有毒代谢产物有关。 病理改变与细菌性所致者相似，解脲脲原体围生期感染最易受累的脏器为胎盘组织，绒毛膜羊膜，胎儿和新生儿肺，
颅中窝脑膜瘤的发病机制及临床表现
发病机制 肿瘤以内皮型、纤维型为多其次为血管型，少数为脑膜肉瘤。肿瘤呈球形或扁平型，沿颅中窝底发展向内可压迫劲内动脉与海绵窦，向前到蝶骨嵴，向外可引起颞骨增生，向后可侵蚀岩骨尖，并可通过小脑幕进入颅后窝。一般位于硬脑膜内，血运丰富，主要由脑膜中动脉及大脑中动脉供血。 临床表现 1.蝶骨嵴脑
小儿大动脉转位的发病机制及临床表现
发病机制 完全性大动脉转位中最常见者为右型转位，即升主动脉起自右室，位于右前方；肺动脉起自左室，位于左后方，这样形成两个截然分开的循环系统，其循环经过是：“右房→右室→主动脉→全身→体静脉→右房”；而“左房→左室→肺动脉→肺→肺静脉→左房”，患儿出生后必须伴有两个大循环间的分流交通，始能维持生
进行性骨干发育不良的发病机制及临床表现
发病机制 进行性骨干发育不良症(progressive diaphysial dysplasia)亦称增殖性骨膜炎，对称性硬化性厚骨症，Engelmann病或Camurati-Engelmann病，本病可能为常染色体显性遗传或基因突变所致的遗传性骨病本病的致病基因位于染色体19q13.1～13
结核性脊髓炎的发病机制及临床表现
发病机制 胸腰段脊髓受累较多见。以脊髓内受累为主者可为髓内单发或多发的结核肉芽肿或结核球，严重者可伴空洞形成。以脊膜受累为主者，常有脊膜及神经根增厚，此外尚有结核性脊膜炎或血管炎，而继发脊髓血管受压或阻塞造成的脊髓缺血，产生脊髓缺血性损伤的病理改变。 临床表现 1、多见于青壮年病前可有结核
上皮样血管瘤病的发病机制及临床表现
发病机制 上皮样血管瘤病的发病机制还不确切。一些研究者观察到，在病人免疫功能正常的情况下，出现肉芽肿性损害；免疫缺陷的情况下（如HIV感染），则表现为血管增生性损害。 临床表现 上皮样血管瘤病多数发生于人类免疫缺陷病毒（HIV）感染过程中，但也可发生于接受化疗的肿瘤患者、器官移植者，极少发
肾结核对侧肾积水的发病机制及临床表现
发病机制 1.输尿管口狭窄 结核性膀胱炎从患侧输尿管口开始，逐渐蔓延至三角区及对侧输尿管口，病变侵犯肌层引起纤维组织增生后，对侧输尿管口可由于瘢痕形成而发生壁内段狭窄，阻碍了对侧肾脏的尿液引流，使对侧肾和输尿管发生积水。输尿管扩张一般由靠近狭窄处逐步向上发展，最后全长输尿管扩张迂曲，迂曲的输
新月体肾小球肾炎的发病机制及临床表现
发病机制 急进性肾炎根据免疫病理可分为3型，其发病机制各不相同。 抗肾小球基底膜（GBM）抗体的沉积（Ⅰ型） 约30%以上的RPGN患者GBM有线性免疫球蛋白沉积，主要成分为IgG，偶为IgA，常伴C3。有人观察到C3可呈颗粒状沉积，并伴电镜下电子致密物沉积。循环抗GBM抗体阳性。 动物
近端肾小管性酸中毒的发病机制及临床表现
发病机制 在正常情况下肾小球滤过的HCO3 -99%被重吸收，其中近端小管重吸收80%～90%，其余2%在髓，8%在远端小管重吸收。而HCO3-重吸收和小管细胞分泌H+的功能密切相关。在小管中H+-Na+交换，Na+被重吸收入细胞内与HCO3-结合成NaHCO3再进入血液中，为身体保留了碱储
小儿先天性肾病综合征的发病机制
1.发病机制：已明确芬兰型先天性肾病综合征是一种常染色体隐性遗传性疾病，其基因定位于19号染色体长臂，发病机制渐渐得以阐明，1966年Norio对57个芬兰家系进行遗传调查，明确此征为常染色体隐性遗传性疾病，现知其缺陷基因定位于19号染色体长臂13.1，1983年Vernier等以阳离子探针PE
类脂性肾病的发病机制与哪些因素有关？
遗传因素：类脂性肾病有家族聚集性，一些基因突变与该病的发生有关。 免疫因素：类脂性肾病可能与免疫系统异常有关，如免疫复合物沉积、自身免疫反应等。 代谢因素：类脂性肾病可能与代谢异常有关，如高胆固醇、高三酰甘油等。 环境因素：环境因素也可能对类脂性肾病的发生起到一定作用，如感染、药物等。
关于抗菌药中毒性肾病的发病机制分析
抗生素性急性肾小管坏死的发病机制急性肾小管坏死最易由氨基糖苷类抗生素引起。 氨基糖苷类口服完全不吸收，经注射后其肾皮质浓度高于血浆浓度。这类药物抗菌作用强、价格低廉，因而临床应用较广泛。然而，该药98%～99%从肾小球滤过，并以原形从尿中排出，故不但具有肾毒性且可损害听神经。氨基糖苷类共分为3
概述肌病肾病性代谢综合征的发病机制
1.缺血性改变 急性动脉阻塞后几小时内即可出现患肢的苍白、肿胀，在24h时这一变化更为显著。此时切开肌肉，可呈鱼肉样外观，24h以后，肌肉因充血而发紫，变硬，切开筋膜时，仍有活力的肌肉转为粉红色，并从筋膜切开上疝出；如不能缓解，血运恢复后，水肿会进一步加重，此时肌肉可能会呈现不同程度的坏死。
简述多发性骨髓瘤肾病的发病机制
1．轻链蛋白肾毒性作用 由于浆细胞异常增生，产生过多的轻链蛋白，尿中出现Bence—Jone蛋白(轻链蛋白)，在肾小管内凝聚，可堵塞肾小管。另外，轻链蛋白被近曲小管重吸收后，在溶酶体内降解产生毒性，引起肾小管损害。 2．高钙血症 多发性骨髓瘤患者多存在高钙血症，钙沉积在肾间质和肾小管，可加重轻
原发性甲状旁腺功能亢进症与肾病的发病机制
原发性甲旁亢是甲状旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起PTH分泌过多。由于甲状旁腺激素分泌过多，钙自骨动员至血循环，引起血钙过高；同时肾小管对无机磷再吸收减少，尿磷排出增多、血磷下降、血钙升高不能抑制甲状旁腺。持续增多的PTH作用，引起广泛骨质吸收脱钙等改变。骨基质分解，黏蛋白、羟脯氨酸等代谢产物自尿
双重输尿管的发病原因及发病机制
发病原因 1.胚胎发生 胚胎第4周时，输尿管芽迅速增长，其近端形成输尿管，远端被原始肾组织块所包盖，并且发育成肾盂，肾盏与集合管，如果输尿管远端的分支超过2支，则形成重复肾盂；如分支过早则形成不完全性双重输尿管，输尿管呈Y形，此外，如在中肾管的下端生出另一输尿管芽(或称副输尿管芽)，它与正常的
脑水肿的发病原因及发病机制
发病原因 1、颅脑损伤 各类颅脑损伤，直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿，并发颅内血肿，使局部脑组织受压也可引起脑水肿。颅骨凹陷骨折，对脑组织产生压迫，或者骨折片刺入脑组织直接致伤，在受累部位出现脑水肿，爆震伤气浪冲击胸部，或胸部直接直接受到挤压，使上腔静脉压力急剧升高，压力向颅内传布冲击
肠白塞病的发病原因及发病机制
发病原因 本病的病因尚不明确，有病毒，细菌，变态反应，自家免疫，社会环境因素等学说，从免疫角度上来看，本病患者纵隔充气造影可见胸腺增大，病理组织学发现胸腺淋巴滤泡的百分率高达71%，在末梢血，中性白细胞的游走功能亢进，中性白细胞内溶酶体酶活性亢进，出现免疫复合体，抑制性T细胞缺乏。 发病机制
睑外翻的发病原因及发病机制
发病原因 1、痉挛性：由于眼睑皮肤紧张，眶内容充盈眼轮匝肌痉挛压迫睑板上缘（下睑的睑板下缘）所致。见于青少年，特别是患泡性结角膜炎或高度眼球突出的患者。 2、老年性：仅见于下睑，由于老年人的眼轮匝肌功能减弱，眼睑皮肤及外眦韧带也较松弛，使睑缘不能紧贴眼球，终因下睑本身重量下坠而外翻。加上外翻
韧带骨化的发病原因及发病机制
发病原因 多数与脊柱的活动、负重可致组织退变有关。 发病机制 对脊椎黄韧带骨化症与脊椎黄韧带钙化症究竟是同一种疾患，还是两种不同的疾患，意见尚不统一；尤其是对发生于颈椎的病例。主张是两种疾病者认为：前者多见于男性，除脊柱外，全身其他部位无骨化征，且易与硬膜及椎板粘连；而后者则多见于女性，全
硬膜外血肿的发病原因及发病机制
硬膜外血肿主要以急性发生为主，占86%左右，有时并发其他类型血肿。多因头部受过外力直接打击，产生着力点处的颅骨变形或骨折，伤及血管所致，血肿一般发生在受力点及其附近，因此可根据骨折线通过脑膜血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4，其次是损伤静脉窦、板障静脉等而导致
肾下垂的发病原因及发病机制
发病原因 肾下垂的发生可能与肾窝浅肾蒂长肾周脂肪减少肾周结缔组织松弛腹压增加(如慢性咳嗽便秘)或腹压突然减少(如分娩)损伤(如由高处跌下或躯体受到剧烈震荡)久坐久站等诸多因素有关可能是单个因素但大多是几个因素共同作用的结果 发病机制 肾下垂可牵拉肾血管或使其扭曲从而造成肾血液供应障碍导致肾
立克次体痘的发病原因及发病机制
发病原因 小株立克次体属于斑点热立克次体群，其形态与其他斑点热立克次体相同，培养特性亦颇相似。此种病原体能使雄豚鼠产生睾丸鞘膜炎致阴囊红肿。小株立克次体有特异的颗粒性补体结合原。其可溶性抗原与斑疹伤寒立克次体抗体有部分交叉反应。 发病机制 本病由血红异皮螨叮咬后，病菌侵入人体，先在局部淋巴
EB病毒的发病原因及发病机制
发病原因 EBV呈球形，直径180～200nm，基因组为DNA。属于疱疹病毒属，电镜下其形态结构与其他疱疹病毒相似。EBV具有在体内外专一性地感染人类及某些灵长类B细胞的生物学特性。人是EBV感染的宿主，主要通过唾液传播。无症状感染多发生在幼儿，根据血清学调查，中国3～5岁儿童EB病毒vca-
尿酸性肾病的并发症及发病机率
并发症 本病属中医腰痛、石淋、水肿、痹症、历节、痛风和肾劳等范畴。其病机或为先天性或年老体衰，致脾肾匮乏，气化失司，升降失职，清浊不分，使代谢废物蓄积体内，酿生湿、浊、痰、瘀为患；或过食肥甘醇酒，湿热内蕴，脾胃受损，津液敷布代谢失常，水谷不能化生气血精微反而酿生酿生水湿、痰浊、瘀血留而不去；或
高血压肾病的临床表现及检查
临床表现 良性高血压肾硬化症患者年龄多在40～50岁以上，高血压病史5～10年以上。早期仅有夜尿增多，伴微量白蛋白尿，继之出现蛋白尿（一般为+至++），部分患者可出现少量红细胞尿。高血压可导致其他脏器并发症：动脉硬化性视网膜病变、左心室肥厚、脑卒中。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾衰竭，多数肾功
尿酸性肾病的临床表现及病因
临床表现 1.肾外表现：关节炎、痛风石、痛风结节、高脂血症、高血压及心力衰竭等。 2.肾脏损害表现：水肿、蛋白尿、高血压、夜尿；有肾结石者表现为腰痛、血尿或尿频、尿急、尿痛和发热。尿酸性肾病可有两种肾损害：①形成尿路结石；②尿酸所致肾实质损害。这两种肾损害亦可同时并存，其临床表现有以下三种：
高血压肾病的病因及临床表现
病因 肾脏本身用于过滤体内毒素，通过尿液排出多余的水和钠盐，同时防止蛋白，血细胞等漏出血管。高血压使得血管内血液压力增高，导致蛋白漏出至尿液里，蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网系统造成破坏。高血压长久控制不佳，造成的结构破坏难以逆转，就会逐渐出现肾功能损害，甚至慢性肾衰竭，其最后严重的阶段为尿毒症。