高钙血症肾病的发病机制及临床表现
发病机制 高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降，可能是通过儿茶酚胺释放，使肾小球血管收缩引起；由于钙能使肾小管对水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收减少髓质高渗区渗透压降低，钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性，因而影响水重吸收又使肾浓缩功能下降；此外钙盐可沉积于肾脏并引起肾间质性病变。本病的病理生理改变是： 1.水的重吸收障碍：高钙血症时，肾小管上皮细胞膜结构紧密化，使得远曲小管对水的通透性降低，水重吸收减少。同时髓襻Na+-K+-ATP酶活性受抑制，Na+的重吸收减少，髓质高渗区渗透压降低，水重吸收减少。 2.酸碱平衡失调：甲状旁腺功能亢进所致的高钙血症常出现代谢性酸中毒，而甲状旁腺素不增多的高钙血症常引起代谢性碱中毒。由于高钙血症引起远端小管损伤，使得远端小管泌H+产氨能力减低，可导致代谢性酸中毒高钙血症，也可刺激胃酸分泌和骨溶解使碱性物质被释放进入细胞外液，同时，还促进重碳酸盐重......阅读全文
脂蛋白肾病的病因及临床表现
病因 遗传学研究表明，该病呈散发性或家族性聚集，脂蛋白肾病患者绝大多数为亚裔人群。目前研究结果显示ApoE基因突变是脂蛋白肾病的始发因素。 临床表现 脂蛋白肾病主要累及肾脏，且以肾小球受损为主。几乎全部患者均存在不同程度蛋白尿，有的逐渐进展为肾病范围的蛋白尿，少数病例同时伴有镜下血尿。尽管
脂蛋白肾病的临床表现及检查
临床表现 脂蛋白肾病主要累及肾脏，且以肾小球受损为主。几乎全部患者均存在不同程度蛋白尿，有的逐渐进展为肾病范围的蛋白尿，少数病例同时伴有镜下血尿。尽管该病患者血浆胆固醇、三酰甘油及中间密度脂蛋白升高，类似于Ⅲ型高脂蛋白血症，但常无脂质全身沉积的症状，如快速进展的动脉硬化、黄瘤症和早发的心肌梗死
李斯特菌脑膜炎的发病机制及临床表现
发病机制 本病发病机制尚未明了但显然与宿主免疫状态有关该菌感染早期，非免疫巨噬细胞缺乏杀灭该细胞的活力，但可以限制它在淋巴网状系统的增生。感染2～3天后，在T细胞激活下，更多的巨噬细胞被吸引到炎症部位，导致炎症清除。体液免疫对该菌感染无保护作用，故在细胞免疫低下和使用免疫抑制剂的患者中，该病的
弗布利氏综合征的发病机制及临床表现
发病机制 1967年Brady等阐明了弗布利氏综合征的生物化学缺陷。他们认为溶酶体酶酰基鞘氨醇己三糖苷酶活性缺陷导致了神经氨醇分解代谢减低，从而导致细胞内神经氨醇半乳糖苷酰基鞘氨醇的沉积。上述细胞内沉积物a末端连接一个半乳糖苷残基。由于人们对这一特异酶缺陷的认识，现在可以准确地诊断半合子的男性
幼淋巴细胞白血病的发病机制及临床表现
发病机制 细胞遗传学, 约60%的患者有14 q+ 异常，12号染色体三体异常发现率低于CLL患者(有该异常的患者可能由CLL发展而来)6q-和累及1、12号染色体的重排偶尔可见；t(6：12)(q15；q14)异常亦见报道t(2；13)(q35；q14)是一种儿童横纹肌肉瘤较常见的染色体改变
关于胆囊胆固醇沉着病的发病机制及临床表现介绍
发病机制 病理改变主要在胆囊黏膜上皮细胞的基底膜内有胆固醇沉积，组织细胞过度膨胀，形成黄色小结节，有细蒂与胆囊相连。有两种类型：一是弥漫型，结节布满胆囊，典型者形似草莓，病理上称为“草莓样”胆囊；另一种为局限性隆起，单个或多发，形如息肉。多发生于体部和颈部，直径多小于1cm，体积增长缓慢，质脆
非透壁性心肌梗死的发病机制及临床表现
发病机制 非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重、时间更长久，造成心肌血流暂时减少而致MI。非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比，前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了，这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞
家族性高胆固醇血症的发病机制及临床表现
发病机制 由于LDL受体的缺陷可产生体内LDL代谢双重异常，即LDL产生增加和分解减慢，其中最突出的异常是LDL从血浆中分解代谢减低。将已用放射性核素标记的LDL静脉注射进入正常人体内，24h内血浆中LDL平均分解代谢率为45%；同样的LDL静脉注射入杂合子FH患者体内，24h内血浆LDL平均
隐匿性肾小球肾炎的发病机制及临床表现
发病机制 本病发病机制尚不清楚，目前认为多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期。 1、单纯性蛋白尿 可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。 2、单纯性血尿 可系IgA肾病早期、系
幼淋巴细胞白血病的发病机制及临床表现
发病机制 细胞遗传学, 约60%的患者有14 q+ 异常，12号染色体三体异常发现率低于CLL患者(有该异常的患者可能由CLL发展而来)6q-和累及1、12号染色体的重排偶尔可见；t(6：12)(q15；q14)异常亦见报道t(2；13)(q35；q14)是一种儿童横纹肌肉瘤较常见的染色体改变
膜增生性肾小球肾炎的发病机制及临床表现
发病机制 MPGN的发病机制尚不清楚，认为与免疫学机制有关。50%～60%的MPGN患者血中出现补体C3C1q及C4降低，提示旁路途径及经典途径均被激活而导致血中补体的降低。并伴有免疫复合物的轻度增多及冷球蛋白血症，肾小球内有免疫球蛋白及补体的沉积。但补体的异常与疾病的关系、免疫复合物的作用还
非ST段抬高心肌梗死的发病机制及临床表现
发病机制 非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重时间更长久造成心肌血流暂时减少而致MI非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解；原有的斑块破裂较快痊愈；血管痉挛缓解；在完全阻塞时有广泛的
概述小儿先天性肾病综合征的发病机制
1.发病机制 已明确芬兰型先天性肾病综合征是一种常染色体隐性遗传性疾病，其基因定位于19号染色体长臂，发病机制渐渐得以阐明。1966年Norio对57个芬兰家系进行遗传调查，明确此征为常染色体隐性遗传性疾病，现知其缺陷基因定位于19号染色体长臂13.1。1983年Vernier等以阳离子探针PE
尿酸性肾病的发病机率
尿酸性肾病在欧美国家发病率约为0。3%，欧洲透析移植协会报道终末期肾衰由痛风所致者占0。6~1。%。近年来，中国人民因饮食中蛋白及富含嘌呤成分的食物摄入量增加，使痛风发病率增高。痛风多见于肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明显高于女性，其发作的平均年龄为45岁，而痛风肾病的发生多在患痛风10年以上。
尿酸性肾病的发病几率
尿酸性肾病在欧美国家发病率约为0。3%，欧洲透析移植协会报道终末期肾衰由痛风所致者占0。6~1。%。近年来，中国人民因饮食中蛋白及富含嘌呤成分的食物摄入量增加，使痛风发病率增高。痛风多见于肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明显高于女性，其发作的平均年龄为45岁，而痛风肾病的发生多在患痛风10年以上。
巴西紫热的发病原因及发病机制
发病原因 本菌原称Koch-Weeks杆菌，1950年Pittman等命名为埃及嗜血杆菌，1976年Killa报道埃及嗜血杆菌的表型与流感杆菌生物Ⅳ型极相似，即命名为流感嗜血杆菌埃及生物型(Haemophilus influenzae biogroup aegyptius，HIBA)，从典型巴
小儿烟雾病的发病原因及发病机制
与其他脑血管疾病相鉴别，如颅内出血症，脑血管栓塞等。 1.脑血管出血(cerebrovascular hemorrhage) 最常见于颅脑外伤，产伤，有时血小板减少性紫癜，再生障碍性贫血，血友病，白血病，脑肿瘤以及后天获得性迟发性维生素K缺乏症等，均可并发脑血管出血，临床起病急，出现惊厥，昏迷
畸形性骨炎的发病原因及发病机制
发病原因 确切的病因未明，有资料显示，患者HLA-DQW1频率较高；15%～30%有家族史，较普通人群发病率高7倍，且家族史阳性患者发病较早而病情较重；有资料提示，本病可能与某些病毒感染相关，已在患者病理部位的破骨细胞核和细胞质内发现病毒壳体样物，根据包涵体的形状似为副黏病毒家族；在体外研究中
妊高症的发病原因及发病机制
发病原因 可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。 滋养细胞侵袭异常 可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生
角化棘皮瘤的发病原因及发病机制
发病原因 遗传因素 遗传是亲代的性状又在下代表现的现象，遗传物质从上代传给后代。角化棘皮瘤的发生发展也与遗传因素有关。[1] 长期日光损伤 由于本病开始于曝光区，其发病与紫外线照射增加相一致，因而认为角化棘皮瘤系继发于长期日光损伤。 化学致病物质 化学致病物质如焦油，沥青，足叶草脂也
叠瓦癣的发病原因及发病机制
发病原因 本病主要是由同心性毛癣菌所引起，常由直接密切接触传染，有时可一家数口同时患病，患者以成年男性较为多见。 发病机制 发病可能与人种的易感性有关。长期密切接触者并不被传染。宿主皮肤合适的环境对于同心性癣菌的发展是非常重要的。除外伤外，浸渍皮肤的水分增多也适于同心性癣菌生长。不透气的衣
小儿乳糜泻的发病原因及发病机制
发病原因 1.致病因素 麦类中的麸质(俗称面筋)是一种复合的植物蛋白，它可分解为4种蛋白质，即麦胶蛋白(gliadin)，又称醇溶麸蛋白。麦谷蛋白(glutenin)。白蛋白及球蛋白，其中麦胶蛋白是本病的致病因素。 2.与遗传的关系 病儿一级亲属中本病患病率约为2%～3%，如作小肠黏膜活
腮腺炎的发病原因及发病机制
发病原因 本病由腮腺炎病毒(mumps virus)所引起，腮腺炎病毒与副流感，麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同属于副黏液病毒，系核糖核酸(RNA)型，病毒直径为85～300nm，平均140nm，对物理和化学因素的作用均甚敏感，1%甲酚皂溶液、70%乙醇、0.2%甲醛溶液等均可于2～5 min内将
膀胱憩室的发病原因及发病机制
发病原因 先天性病变如尿道狭窄、后尿道瓣膜、膀胱颈挛缩，梗阻促进憩室的形成与发展，为憩室产生的主要因素。临床上大多数膀胱颈梗阻的病人不发生憩室，而一些憩室病例中没有梗阻存在，因此膀胱憩室的形成亦与膀胱肌纤维先天性排列异常有关。下尿路梗阻和高压为继发性膀胱憩室形成的主要原因。 临床上憩室以位于
黑棘皮症的发病原因及发病机制
发病原因 良性黑棘皮病作为遗传综合征的一种。呈不规则的常染色体显性遗传，与内脏疾病无关，良性黑棘皮病和获得内分泌疾病：除外遗传形式，良性黑棘皮病可伴随垂体、肾上腺和卵巢肿瘤发生，发病常在青少年时期。肥胖不一定存在。 恶性黑棘皮病：本病几乎均与内脏肿瘤相关。约60%病人皮肤症状与内脏恶性程度同
阿司匹林诱发哮喘的发病原因及发病机制
发病原因 有鼻炎(10%)，鼻息肉(72%)，鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感，痛经，而服用阿司匹林后出现哮喘。 发病机制 1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和
缺铁性贫血的发病原因及发病机制
发病原因 1.需铁量增加而铁摄入不足：多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。婴幼儿需铁量较加，若不补充蛋类、肉类等含铁量较高的辅食，易造成缺铁。青少年偏食易缺铁。女性月经增多、妊娠或哺乳，需铁量增加，若不补充高铁食物，易造成IDA。 2.铁吸收障碍：常见于胃大部切除术后，胃酸分泌不足且食物
胆脂瘤的发病原因及发病机制
发病原因 总体来看，胆脂瘤分为先天性和后天性两种。前者被认为起源于胚源性残留上皮，常见于岩尖、乳突和中耳。后天性胆脂瘤则分为两种：继发于慢性化脓性中耳炎称后天继发性胆脂瘤，继发于中耳渗液者称为后天原发性胆脂瘤。 而颅内胆脂瘤目前认为系胚胎期（妊娠3-5周）神经管闭合时混入了外胚层成分所导致。
皮脂腺癌的发病原因及发病机制
皮脂腺癌的发病原因 本病为皮脂腺的原发肿瘤，致癌因素尚不明。动物实验中，有在大鼠外耳道的皮脂腺或皮肤上用化学致癌物质诱发皮脂腺癌成功者。 皮脂腺癌的发病机制 皮脂腺癌基本病变为癌细胞含有脂质，大小不等、形成不规则的皮脂腺小叶，无包膜。小叶周围部分多为未分化的基底细胞，小叶中央仍可见皮脂腺细
口周皮炎的发病原因及发病机制
发病原因 许多因素均可引起口周皮炎，最早认为日光照射引起，但未能证实；也有认为是唇膏、口香糖、苦味药、酒精、饮料、化妆品以及含氟的牙膏与含氟的皮质激素有关，但均未有定论。 发病机制 发病机制还不清楚。有人认为是含氟与含氟的皮质激素有关，但均未有定论。