感染性心内膜炎肾损害的病理生理
感染性心内膜引起肾损害的发病机制，一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因，但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似，主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉积。有些局灶性肾炎中免疫荧光沉积物也可在似乎是正常的肾小球中见到。通常在局灶性肾小球肾炎中见不到电子密度增加的沉积物，而在弥漫性肾小球肾炎中则常发生，大多位于肾小球基膜和内皮细胞之间以及在系膜内。有些患者在肾小球基膜内以及与上皮细胞足突之间也可有沉积物。在凝固酶阳性的葡萄球菌所致的心内膜炎患者中，沉积物主要位于上皮细胞下，与急性链球菌感染后的肾小球肾炎表现相似。 引起感染性心内膜炎的细菌或其产物作为抗原，产生相应抗体，两者组成循环免疫复合体。在肾小球内免疫复合体的沉积部位与细菌的类型、感染时期有关，但主要取决于抗原-抗体复合物的大小和溶解度。当抗......阅读全文
感染性心内膜炎肾损害的病理生理
感染性心内膜引起肾损害的发病机制，一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因，但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似，主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉积。有些局灶性
感染性心内膜炎肾损害的病因及病理生理
病因 感染性心内膜炎的发生与以下因素有关： 1.基础疾病 感染性心内膜炎患者常有基础心血管疾病。风湿性心脏病占发病总数的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脱垂)和主动脉瓣关闭不全最常见，叁尖瓣或肺动脉瓣病变较少。先天性心脏病中以室间隔缺损及动脉导管未闭为最常见，其次为二叶主动脉瓣、法
感染性心内膜炎肾损害的病理生理及诊断检查
病理生理 感染性心内膜引起肾损害的发病机制，一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因，但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似，主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉积
感染性心内膜炎肾损害的诊断
除有肾损害的表现(如血尿、蛋白尿或肾功能减退等)外，尚具有符合心内膜炎的诊断依据。目前临床上典型的心内膜炎已不多见。对有心瓣膜疾病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置换术的患者，出现原因不明发热并持续1 周以上者，应怀疑心内膜炎。若同时伴有尿常规的变化则应高度怀疑感染性心内膜炎相关肾病。但对临床表现不
感染性心内膜炎肾损害的概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)是由微生物(细菌、真菌和其他微生物如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，包括急性和亚急性心内膜炎症。60～80 岁人群每年发病率达15/l0 万～30/10 万，男性发生率高于女性。
感染性心内膜炎肾损害的病因
1.基础疾病 感染性心内膜炎患者常有基础心血管疾病。风湿性心脏病占发病总数的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脱垂)和主动脉瓣关闭不全最常见，叁尖瓣或肺动脉瓣病变较少。先天性心脏病中以室间隔缺损及动脉导管未闭为最常见，其次为二叶主动脉瓣、法洛四联症和主动脉窦瘤破裂等。其他疾病如马方综合征
感染性心内膜炎肾损害的症状体征
1.肾脏表现 (1)免疫性肾炎：免疫性肾炎多发生于心内膜炎发病后数周，符合免疫反应发生的机制。表现为不同程度的镜下或肉眼血尿、蛋白尿、红细胞管型。轻至中度急性肾炎综合征伴氮质血症比较常见，血尿素和肌酐升高，肌酐清除率下降。也有报道肾脏有广泛新月体形成，临床呈急进性肾炎表现。部分病人可出现低蛋白
感染性心内膜炎肾损害的辅助检查
1.肾活检病理检查 急性者仅见中性粒性白细胞、单核细胞浸润，内皮和系膜细胞增殖，而亚急性心内膜炎患者的肾小球呈现弥漫性损害，上皮下、内皮下、基膜内及系膜区均可见IgG、IgM 和C3 的沉积，毛细血管内外细胞增生，并可见肾小球硬化。 2.心电图 对无并发症的感染性心内膜炎无诊断价值，但当出现不
感染性心内膜炎肾损害的鉴别诊断
由于本病的临床表现多样，常易与其他疾病混淆。以发热为主要表现而心脏体征轻微者须与伤寒、结核、上呼吸道感染、肿瘤、胶原组织疾病等鉴别。在风湿性心脏病基础上发生本病，经足量抗生素治疗而热不退，心力衰竭不见好转，应怀疑合并风湿活动的可能。此时应注意检查心包和心肌方面的改变，如心脏进行性增大伴奔马律、心
感染性心内膜炎肾损害的并发症
常发生心力衰竭、栓塞、转移性脓肿和感染性动脉瘤等并发症。 1.心力衰竭 急性感染性心内膜炎患者的二尖瓣和主动脉瓣最易受累，瓣膜损害严重，产生急性瓣膜闭合不全，可出现急性左心功能不全、肺水肿的表现。病变若累及叁尖瓣及肺动脉瓣，可出现右心衰的表现。若左、右心瓣膜均受累，可产生全心衰竭的征象。 2
冷球蛋白血症肾损害的病理生理
冷球蛋白血症主要是由于循环免疫复合物和补体在全身中小血管的沉积所致的血管炎。原发性冷球蛋白血症Ⅱ型和Ⅲ型的肾病变发生率较高，尤其是Ⅱ型更常见。这些冷球蛋白多数为抗原抗体复合物，随血流到达肾脏，沉积于肾小球毛细血管壁，激活补体引起一系列炎症反应。其发病机制与免疫复合物肾小球肾炎相似。某些病人除上述
感染性心内膜炎肾损害的实验室检查
1.血液检查 (1)血培养：是确诊本病的主要依据，而且还可以随访菌血症是否持续。在抗生素应用之前应做好血培养，有75%～85%患者血培养阳性，也是诊断本病的最直接的证据。取静脉血10～20ml，最好在高热寒战时采血，且多次采血培养以提高阳性率。同时应作厌氧菌培养，至少保留观察2 周。15%～2
感染性心内膜炎肾损害的症状体征及病因
症状体征 1.肾脏表现 (1)免疫性肾炎：免疫性肾炎多发生于心内膜炎发病后数周，符合免疫反应发生的机制。表现为不同程度的镜下或肉眼血尿、蛋白尿、红细胞管型。轻至中度急性肾炎综合征伴氮质血症比较常见，血尿素和肌酐升高，肌酐清除率下降。也有报道肾脏有广泛新月体形成，临床呈急进性肾炎表现。部分病人
感染性心内膜炎肾损害的流行病学
本病的发病率国内外报道不一致，尚缺乏确切可靠的资料，国内报道为1.7/10 万～4.2/10 万，国外报道为1.6/10 万～6.0/10 万。本病发病具有年龄特点，婴幼儿较低，年发病率为0.34/10 万，占儿科住院患儿数的1/4500，易发生于青壮年，即30 岁以后呈进行性上升趋势，近年来老
冷球蛋白血症肾损害的病因及病理生理
病因 冷球蛋白血症主要原因是由于在寒冷条件下，多种疾病患者的循环中会出现异常的免疫球蛋白，包括SLE、急性链球菌感染后肾小球肾炎、系统性血管炎、白血病、丙型肝炎和其他急性和慢性的感染、舍格伦综合征，Waldenstrom巨球蛋白血症和多发性骨髓瘤。引起肾小球肾炎发展的因素有赖于冷球蛋白的活性，
感染性心内膜炎肾损害的实验室检查及辅助检查
实验室检查： 1.血液检查 (1)血培养：是确诊本病的主要依据，而且还可以随访菌血症是否持续。在抗生素应用之前应做好血培养，有75%～85%患者血培养阳性，也是诊断本病的最直接的证据。取静脉血10～20ml，最好在高热寒战时采血，且多次采血培养以提高阳性率。同时应作厌氧菌培养，至少保留观察2
肾脓肿的病理生理
致病菌主要为大肠杆菌和其他肠杆菌及革兰阳性细菌．如副大肠杆菌、变形杆菌、粪链球菌、葡萄球菌、产碱杆菌、绿脓杆菌等。极少数为真菌、病毒、原虫等致病菌。多由尿道进入膀胱，上行感染经输尿管达肾，或由血行感染播散到肾。女性的发病率高于男性数倍。女性在儿童期、新婚期、妊娠期和老年时更易发生。尿路梗阻、膀胱
肝硬变性肾损害的病理
（1）肝硬化的病理改变：为肝脏明显缩小，硬度增加，重量减轻，肝表面呈弥漫性细结节。组织学改变，正常肝小叶结构消失，被假小叶替代，假小叶内的肝细胞可呈现不同程度的变性、坏死和再生。汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎性细胞浸润，并见多数呈小胆管样结构（假胆管）。电镜观察证明，这些假
感染性心内膜炎肾损害的流行病学及症状体征
流行病学 本病的发病率国内外报道不一致，尚缺乏确切可靠的资料，国内报道为1.7/10 万～4.2/10 万，国外报道为1.6/10 万～6.0/10 万。本病发病具有年龄特点，婴幼儿较低，年发病率为0.34/10 万，占儿科住院患儿数的1/4500，易发生于青壮年，即30 岁以后呈进行性上升趋
急性肾损伤的病理生理
肾前性急性肾损伤 由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾性急性肾损伤 按发病原因，病理改变可表现为： 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨
急性肾损伤的病理生理
肾前性急性肾损伤 由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾性急性肾损伤 按发病原因，病理改变可表现为： 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨
肾脓肿的病因及病理生理
病因 致病菌主要为大肠杆菌和其他肠杆菌及革兰阳性细菌．如副大肠杆菌、变形杆菌、粪链球菌、葡萄球菌、产碱杆菌、绿脓杆菌等。极少数为真菌、病毒、原虫等致病菌。多由尿道进入膀胱，上行感染经输尿管达肾，或由血行感染播散到肾。女性的发病率高于男性数倍。女性在儿童期、新婚期、妊娠期和老年时更易发生。尿路梗
急性感染性心内膜炎的病理
基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成，赘生物由纤维蛋白，血小板及白细胞聚集而成，细菌隐藏于其中，该处缺乏毛细血管，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。 赘生物所附着的瓣膜有炎性反应及灶性坏死，其周边有淋巴细胞，纤维细胞及巨细胞浸润
关于浆细胞肾损害的疾病病理介绍
1、轻链肾病 病理学光镜下可见小球有嗜酸性和过碘酸-雪夫染色（PAS）的结节状硬化，结节内可见有毛细血管的瘤样扩张；电镜下可见连续的、电子密度不一的细小颗粒特异地沉积于基膜内稀疏层和系膜区。免疫组织化学表现几乎所有患者都有异常单株轻链在小管、小球基膜和系膜区、鲍氏囊壁的沉积。 2、华氏巨球蛋
亚急性感染性心内膜炎的病理
基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成，赘生物由纤维蛋白，血小板及白细胞聚集而成，细菌隐藏于其中，该处缺乏毛细血管，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。 赘生物所附着的瓣膜有炎性反应及灶性坏死，其周边有淋巴细胞，纤维细胞及巨细胞浸润。
人免疫缺陷病毒感染性肾损害的检查
1.血常规检查 (1)白细胞计数：AIDS患者白细胞减少，常低于4×109/L。 (2)淋巴细胞计数：常低于1×109/L(正常人高于1.5×109/L)。 (3)血小板计数：常低于0.1×1012/L。 (4)嗜酸粒细胞增多。 2.免疫学检查 (1)CD4/CD8比值下降，比值常小
人免疫缺陷病毒感染性肾损害的诊断
1.AIDS的诊断 除流行病学资料，详细病史和全面体格检查外，关键是HIV的实验室检查以及结合临床表现综合分析方能帮助确诊AIDS。 (1)同性恋史：患者有无典型病史，同性恋者中有无已确诊的AIDS患者。 (2)静脉注射毒品史：是否为药物依赖者，有无静脉注射毒品史，注射器是否严格消毒，是否互
人免疫缺陷病毒感染性肾损害的概述
人免疫缺陷病毒感染性肾损害（HIVAN）的发病机制尚未阐明。大多数学者认为系HIV直接对肾脏的侵犯使整个肾实质细胞受累造成多种肾脏病理形态改变Cohen等用HIV核酸和p24抗原探针发现能与HIV血清阳性伴局灶节段硬化和小管间质病变患者的肾小球和小管上皮结合。晚近用DNA原位杂交技术证实HIVA
关于急性肾损伤的病理生理介绍
肾前性急性肾损伤 由于肾前性因素使有效循环血容量减少,肾血流灌注不足引起肾功能损害,肾小球滤过率减低,肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加,使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。 肾性急性肾损伤 按发病原因,病理改变可表现为： 1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨
肾脓肿的病理生理及诊断检查
病理生理 致病菌主要为大肠杆菌和其他肠杆菌及革兰阳性细菌．如副大肠杆菌、变形杆菌、粪链球菌、葡萄球菌、产碱杆菌、绿脓杆菌等。极少数为真菌、病毒、原虫等致病菌。多由尿道进入膀胱，上行感染经输尿管达肾，或由血行感染播散到肾。女性的发病率高于男性数倍。女性在儿童期、新婚期、妊娠期和老年时更易发生。尿