人免疫缺陷病毒感染性肾损害的发病原因

1983年法国Montanier从患者分离出的病原体,命名为LAV,美国Gallo于1983年发现而于1984年报告的AIDS病原体命名为HTIV-Ⅲ,研究证明这两种病毒是同一种病毒,至1986年国际艾滋病病毒命名委员会建议命名为人免疫缺陷病毒(humanimmuno deficiency virus;HIV)统一了病原体的命名。 HIV为RNA反转录病毒,多为圆形或椭圆形,具有9213个核苷酸结构和9749个碱基对,HIV抗原性较强,侵入人体后可迅速占有游离免疫球蛋白,感染后可刺激机体产生抗体,分为抗病毒抗体和中和抗体两种,个体的血清抗体效价差异很大,严重的AIDS病例效价反较轻症病例为低,在疾病初期,病毒可引起淋巴细胞增殖,以后辅助T淋巴细胞(CD4细胞)被杀死,失去辅助B细胞的功能,使抗体产生功能减弱,故HIV对CD4细胞的破坏是AIDS致病的中心环节。......阅读全文

人类免疫缺陷病毒的传播途径

AIDS的传染源是HIV无症状携带者和AIDS病患者。主要传播方式有3种:1.通过同性或异性间的性行为;2.输入带HIV血液和血制品及静脉药瘾者共同污染的注射器及针头等;3.母婴传播。

人类免疫缺陷病毒的来源介绍

  对于人类免疫缺陷病毒的来源,研究者已经基本达成共识。这是一种动物源性病毒,起源于非洲中部的野生灵长类动物。  人类免疫缺陷病毒可以分为两型:HIV-1和HIV-2,其中HIV-1和黑猩猩的免疫缺陷病毒(SIVcpz)在基因组成方面十分接近,很可能是跨种群传播给人类的。而HIV-2和乌色白眉猴的免

概述免疫缺陷病毒的致病机制

  HIV选择性地侵犯带有CD4分子的,主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体,通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内,造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚,可能通过以下方式起作用:  1.由于HIV包膜蛋白插入细胞或病

简述免疫缺陷病毒的培养特性

  将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经PHA刺激48~72小时作体外培养(培养液中加IL2)1~2周后,病毒增殖可释放至细胞外,并使细胞融合成多核巨细胞,最后细胞破溃死亡。亦可用传代淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞作分离及传代。  HIV动物感染范围窄,仅黑猩猩和长劈猿,一般多用黑猩猩做实验。

实体肿瘤的肾脏损害的发病原因

  本病为肿瘤所致,多种肿瘤均可发生肾小球损害,在恶性肿瘤中,较重要的是肺,结肠,胃,乳房的腺癌;此外,淋巴瘤(主要是霍奇金病)和白血病也可引起肾小球损害。

感染性心内膜炎肾损害的症状体征及病因

  症状体征  1.肾脏表现  (1)免疫性肾炎:免疫性肾炎多发生于心内膜炎发病后数周,符合免疫反应发生的机制。表现为不同程度的镜下或肉眼血尿、蛋白尿、红细胞管型。轻至中度急性肾炎综合征伴氮质血症比较常见,血尿素和肌酐升高,肌酐清除率下降。也有报道肾脏有广泛新月体形成,临床呈急进性肾炎表现。部分病人

感染性心内膜炎肾损害的实验室检查

  1.血液检查  (1)血培养:是确诊本病的主要依据,而且还可以随访菌血症是否持续。在抗生素应用之前应做好血培养,有75%~85%患者血培养阳性,也是诊断本病的最直接的证据。取静脉血10~20ml,最好在高热寒战时采血,且多次采血培养以提高阳性率。同时应作厌氧菌培养,至少保留观察2 周。15%~2

感染性心内膜炎肾损害的病因及病理生理

  病因  感染性心内膜炎的发生与以下因素有关:  1.基础疾病 感染性心内膜炎患者常有基础心血管疾病。风湿性心脏病占发病总数的60%~80%,其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脱垂)和主动脉瓣关闭不全最常见,叁尖瓣或肺动脉瓣病变较少。先天性心脏病中以室间隔缺损及动脉导管未闭为最常见,其次为二叶主动脉瓣、法

EB病毒的发病原因

  EBV呈球形,直径180~200nm,基因组为DNA。属于疱疹病毒属,电镜下其形态结构与其他疱疹病毒相似。EBV具有在体内外专一性地感染人类及某些灵长类B细胞的生物学特性。人是EBV感染的宿主,主要通过唾液传播。无症状感染多发生在幼儿,根据血清学调查,中国3~5岁儿童EB病毒vca-lgG抗体阳

简述泌尿感染类尿常规的检查过程和症状

  1、检查过程:  医生收集患者的尿液,通过检验科对尿液的分离检查,测定尿液各种成分的量是否超标,检查时医生小心操作,以免出错。  2、相关疾病:  妊娠期尿路感染,衣原体尿路感染,感染性心内膜炎肾损害,人免疫缺陷病毒感染性肾损害,老年人泌尿系统感染,尿路感染。  3、相关症状:  孕妇尿频,排精

人类疱疹病毒6,7,8型感染性疾病的发病原因

  1.HHV-6美国Salahuddin等于1986年从6例各种淋巴增生性疾病患者外周血单核细胞(PBMCs)中分离出一种新病毒,其后的研究证明其基因构型与人类疱疹病毒特别是与CMV有66%同源性,属于β-疱疹病毒科,于1987年定名为HHV-6。 HHV-6具有典型的疱疹病毒科病毒的形态特征,病

EB病毒的发病原因及发病机制

  发病原因  EBV呈球形,直径180~200nm,基因组为DNA。属于疱疹病毒属,电镜下其形态结构与其他疱疹病毒相似。EBV具有在体内外专一性地感染人类及某些灵长类B细胞的生物学特性。人是EBV感染的宿主,主要通过唾液传播。无症状感染多发生在幼儿,根据血清学调查,中国3~5岁儿童EB病毒vca-

小儿肾母细胞瘤的发病原因及发病机制

  发病原因  肾母细胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后肾胚芽异常增生所致。肾母细胞瘤增生复合体(nephroblastomatosiscomplex)也可能是Wilms瘤瘤前病变。近年来已确认肿瘤抑制基因WT1与WT2的缺失与部分肾母细胞瘤的发生有关。  肾母细胞瘤的发病原因尚不明了,有一定的家

感染性疾病所致贫血的发病原因及发病机制

  发病原因  细菌、病毒原虫、各种急慢性感染。  发病机制  感染性贫血的发病机制可分以下三种:失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。  1.失血 胃肠道感染合并出血常见于钩虫病、志贺痢疾杆菌所致菌痢、伤寒、幽门螺旋杆菌等可引起胃和十二指肠溃疡引起出血。细菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺内结核分枝杆菌

分析肾硬化症的发病原因

  1.动脉性肾硬化:发病机理与其他器官的动脉粥样硬化相同。  2.良性肾硬化:高血压性血管病变和肾小球内高压都会导致肾小球损伤。良性肾硬化的血管和肾小球病变也可见于老年人,甚至无高血压的患者。这些变化可能与老年人GFP进行性下降有关。  3.恶性肾硬化:最初的病变是因血压急剧升高而引起的血管壁损伤

小儿肾母细胞瘤的发病原因

  肾母细胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后肾胚芽异常增生所致。肾母细胞瘤增生复合体(nephroblastomatosiscomplex)也可能是Wilms瘤瘤前病变。近年来已确认肿瘤抑制基因WT1与WT2的缺失与部分肾母细胞瘤的发生有关。  肾母细胞瘤的发病原因尚不明了,有一定的家族性发生倾向

简述钩端螺旋体病的肾损害的发病机制

  近年对钩端螺旋体病的肾损害的发病机制提出新的观点,认为钩体进入人体后,被巨噬细胞吞噬而溶解,释放出一种糖蛋白组分,即钩体毒素,具有抑制Na-K-ATP酶的作用。这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡、心律不齐及腹泻等有密切关系。进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位,因为钩体糖

钩端螺旋体病的肾损害的发病机制介绍

  近年对钩体病的发病机制提出新的观点,认为钩体进入人体后,被巨噬细胞吞噬而溶解,释放出一种糖蛋白组分,即钩体毒素,具有抑制Na-K-ATP酶的作用,这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡,心律不齐及腹泻等有密切关系,进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位,因为钩体糖蛋白组分对各N

中和试验的相关疾病

    柯萨奇病毒感染,致肠细胞病变人孤儿病毒感染,夸赛纳森林病,鄂木斯克出血热,风疹,登革热,人类T淋巴细胞病毒感染,微小病毒感染,人免疫缺陷病毒感染性肾损害,呼吸道合胞病毒感染

慢性肾损害的诊断

  蛋白电泳 --  血清蛋白质为胶体物质,在一定条件下带有电荷并在电场中泳动。  生长激素(GH) --  生长激素是腺垂体分泌的、调节物质代谢的重要激素,促进成年前长骨生长。  胰蛋白酶 --  胰蛋白酶是胰腺分泌的一种水解酶。能水解由肽链相连的氨基酸类化合物,具有酯酶活性。正常血清中含量甚微。

慢性肾损害的鉴别

  慢性肾衰竭时,原来肾脏疾病的症状和体征往往被掩盖而主要表现肾功能不全的症状和体征,甚至以某一系统某一脏器损害为主诉就诊,如恶心呕吐,食欲缺乏,呕血,黑粪,胃镜检查胃内有溃疡易误诊为消化系统疾病。以贫血、出血为主诉时易误诊为血液疾病,周围血象表现全血细胞减少,骨髓表现各系列增生低下呈再生障碍性贫血

感染性心内膜炎肾损害的病理生理及诊断检查

  病理生理  感染性心内膜引起肾损害的发病机制,一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因,但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似,主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉积

感染性心内膜炎肾损害的流行病学

  本病的发病率国内外报道不一致,尚缺乏确切可靠的资料,国内报道为1.7/10 万~4.2/10 万,国外报道为1.6/10 万~6.0/10 万。本病发病具有年龄特点,婴幼儿较低,年发病率为0.34/10 万,占儿科住院患儿数的1/4500,易发生于青壮年,即30 岁以后呈进行性上升趋势,近年来老

简述人类免疫缺陷病毒的培养方法

  HIV-1分离培养最常用的方法是分离感染者血浆和外周血单个核淋巴细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMCs),与靶细胞共培养。但目前为止,我国的HIV-1分离成功率并不高。传统的PBMCs共培养方法需要培养28天。判为有病毒生长的标准是:连续两次抗原含量

概述人类免疫缺陷病毒的检测方法

  艾滋病病毒检测工作是艾滋病防治工作的基础,和其他大部分病原体检测不同,假阳性和假阴性结果都会造成严重的后果。  检测艾滋病病毒感染情况的主要方法包括艾滋病病毒抗体检测、艾滋病病毒核酸定性和定量检测、CD4+T淋巴细胞计数、艾滋病病毒耐药检测等。艾滋病病毒抗体检测是艾滋病病毒感染诊断的金标准,艾滋

概述人类免疫缺陷病毒的致病机制

  艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类,第一受体即CD4,为主要受体,第二受体即CCR5或CXCR4等,为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株,前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体,而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期,艾滋病病毒通常分别利用CC

关于免疫缺陷病毒的防治原则介绍

  自1981年发现艾滋病,随后在世界各地迅速蔓延,据WHO报告,至1995年1月1日全球累积的HIV感染得为2590万例,艾滋病人850万例,死亡病人700万例,其中非洲流行最严重,居首位,其次是东南亚地区。我国于1984年使用美国Ameur公司Ⅷ因子,首次传入,逐年增加,从1985年至1995年

免疫缺陷病毒的抵抗力介绍

  HIV对热敏感。56℃30min灭活,但在室温保存7天,仍保持活性。不加稳定剂病毒-70℃冰冻失去活性,而35%山梨醇或50%胎牛血清中-70℃冰冻3个月仍保持活性。对消毒剂和去污剂亦敏感,0.2%次氯酸钠0.1%漂白粉,70%乙醇,35%异丙醇、50%乙醚、0.3%H2O20.5%来苏尔处理5

人类免疫缺陷病毒的核酸检测介绍

  艾滋病病毒核酸检测一般指检测病毒RNA。病毒入侵体内后快速复制,可在血浆中检测出病毒RNA,即病毒载量。通过测定病毒载量可以进行病程监控、治疗方案指导、疗效判定、疾病进展预测。病毒载量检测也可用于艾滋病病毒感染的辅助诊断,用于急性期/窗口期诊断、晚期患者诊断、艾滋病病毒感染诊断和小于18月龄婴幼

关于人类免疫缺陷病毒的定义介绍

  人类免疫缺陷病毒又称艾滋病病毒,是造成人类免疫系统缺陷的一种逆转录病毒。这一病毒会攻击并逐渐破坏人类的免疫系统,致使宿主在被感染时得不到保护。感染人类免疫缺陷病毒并且去世的人,往往死于继发感染或者癌症。而艾滋病是人类免疫缺陷病毒感染的最后阶段 。