人免疫缺陷病毒感染性肾损害的发病原因
1983年法国Montanier从患者分离出的病原体，命名为LAV，美国Gallo于1983年发现而于1984年报告的AIDS病原体命名为HTIV-Ⅲ，研究证明这两种病毒是同一种病毒，至1986年国际艾滋病病毒命名委员会建议命名为人免疫缺陷病毒(humanimmuno deficiency virus；HIV)统一了病原体的命名。 HIV为RNA反转录病毒，多为圆形或椭圆形，具有9213个核苷酸结构和9749个碱基对，HIV抗原性较强，侵入人体后可迅速占有游离免疫球蛋白，感染后可刺激机体产生抗体，分为抗病毒抗体和中和抗体两种，个体的血清抗体效价差异很大，严重的AIDS病例效价反较轻症病例为低，在疾病初期，病毒可引起淋巴细胞增殖，以后辅助T淋巴细胞(CD4细胞)被杀死，失去辅助B细胞的功能，使抗体产生功能减弱，故HIV对CD4细胞的破坏是AIDS致病的中心环节。......阅读全文
感染性心内膜炎肾损害的病因
1.基础疾病 感染性心内膜炎患者常有基础心血管疾病。风湿性心脏病占发病总数的60%～80%，其中以二尖瓣(尤其是二尖瓣脱垂)和主动脉瓣关闭不全最常见，叁尖瓣或肺动脉瓣病变较少。先天性心脏病中以室间隔缺损及动脉导管未闭为最常见，其次为二叶主动脉瓣、法洛四联症和主动脉窦瘤破裂等。其他疾病如马方综合征
感染性心内膜炎肾损害的诊断
除有肾损害的表现(如血尿、蛋白尿或肾功能减退等)外，尚具有符合心内膜炎的诊断依据。目前临床上典型的心内膜炎已不多见。对有心瓣膜疾病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置换术的患者，出现原因不明发热并持续1 周以上者，应怀疑心内膜炎。若同时伴有尿常规的变化则应高度怀疑感染性心内膜炎相关肾病。但对临床表现不
概述实体肿瘤的肾损害的发病机制
肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物）。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的，下面主要阐述这方面内容。 肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变。多见于霍
肾下垂的发病原因及发病机制
发病原因 肾下垂的发生可能与肾窝浅肾蒂长肾周脂肪减少肾周结缔组织松弛腹压增加(如慢性咳嗽便秘)或腹压突然减少(如分娩)损伤(如由高处跌下或躯体受到剧烈震荡)久坐久站等诸多因素有关可能是单个因素但大多是几个因素共同作用的结果 发病机制 肾下垂可牵拉肾血管或使其扭曲从而造成肾血液供应障碍导致肾
肝硬变性肾损害的病因及发病机制
病因 引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。 发病机制 肝性肾小球硬化的发病机制还不清楚。目前多认为与以下因素有关： 与免疫复合体有关 在肾小球沉积物有显
感染性心内膜炎肾损害的病理生理
感染性心内膜引起肾损害的发病机制，一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因，但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似，主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉积。有些局灶性
感染性心内膜炎肾损害的鉴别诊断
由于本病的临床表现多样，常易与其他疾病混淆。以发热为主要表现而心脏体征轻微者须与伤寒、结核、上呼吸道感染、肿瘤、胶原组织疾病等鉴别。在风湿性心脏病基础上发生本病，经足量抗生素治疗而热不退，心力衰竭不见好转，应怀疑合并风湿活动的可能。此时应注意检查心包和心肌方面的改变，如心脏进行性增大伴奔马律、心
感染性心内膜炎肾损害的辅助检查
1.肾活检病理检查 急性者仅见中性粒性白细胞、单核细胞浸润，内皮和系膜细胞增殖，而亚急性心内膜炎患者的肾小球呈现弥漫性损害，上皮下、内皮下、基膜内及系膜区均可见IgG、IgM 和C3 的沉积，毛细血管内外细胞增生，并可见肾小球硬化。 2.心电图 对无并发症的感染性心内膜炎无诊断价值，但当出现不
感染性心内膜炎肾损害的症状体征
1.肾脏表现 (1)免疫性肾炎：免疫性肾炎多发生于心内膜炎发病后数周，符合免疫反应发生的机制。表现为不同程度的镜下或肉眼血尿、蛋白尿、红细胞管型。轻至中度急性肾炎综合征伴氮质血症比较常见，血尿素和肌酐升高，肌酐清除率下降。也有报道肾脏有广泛新月体形成，临床呈急进性肾炎表现。部分病人可出现低蛋白
急性肾损伤的发病原因
肾前性因素导致的急性肾损伤 1. 血管内容量减少: 细胞外液丢失 (烧伤，腹泻，呕吐，利尿剂，消化道出血), 细胞外液滞留 (胰腺炎，烧伤，挤压综合征，创伤，肾病综合征，营养不良，肝功能衰竭)。 2. 心输出量减少: 心功能不全 (心肌梗死, 心律失常，缺血性心脏病，心肌病，瓣膜病，高血压，
免疫缺陷的原因有哪些？
机体内部对各种刺激或侵袭具有做出反应的能力，免疫就是机体的一种保护性反应。 免疫的作用在于能识别和排除异己物质，以达到维护机体的生理平衡和稳定的状态。免疫反应后的结果在正常情况下对机体有利，但在一定条件下，又可以是有害的。免疫的主要功能是清除病原体或抗原物质，是抗感染过程的表现；清除体内衰老、
人类免疫缺陷病毒概述
本病毒为爱滋病人（Aids）的病原体，系引起细胞病变的灵长类逆转录病毒之一，属逆转录病科(Retroviridae)慢病毒亚科(Lentivirinae)。它于1983年 Montaginer 等首先从1例淋巴腺病综合征患者分离到，命名为淋巴腺病综合征相关病毒(Lymphadenopathy
概述淋巴瘤引起的肾损害的发病机制
淋巴瘤的肾脏病变一般可分为以下几种：原发于肾脏的恶性淋巴瘤；继发于晚期淋巴瘤细胞肾浸润所致的肾脏损害；肿瘤溶解综合征并发的肾脏损害。其发病机制可归结三个方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，肾脏病与免疫有关。HD并发肾病综合征的可能机制有： (1)淋巴细胞产生某种毒性物质，使肾小球基底
概述淋巴瘤引起的肾损害的发病机制
淋巴瘤的肾脏病变一般可分为以下几种：原发于肾脏的恶性淋巴瘤；继发于晚期淋巴瘤细胞肾浸润所致的肾脏损害；肿瘤溶解综合征并发的肾脏损害。其发病机制可归结三个方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，肾脏病与免疫有关。HD并发肾病综合征的可能机制有： (1)淋巴细胞产生某种毒性物质，使肾小球基底
免疫缺陷病毒的相关介绍
本病毒为艾滋病人（Aids）的病原体，系引起细胞病变的灵长类逆转录病毒之一，属逆转录病科(Retroviridae)慢病毒亚科 (Lentivirinae)。它于1983年 Montaginer 等首先从1例淋巴腺病综合征患者分离到，命名为淋巴腺病综合征相关病毒(Lymphadenopathy
免疫缺陷病毒的形态结构
病毒呈球形，直径100～120nm，电镜下可见一致密的圆锥状核心，内含病毒RNA分子和酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶），病毒外层囊膜系双层脂质蛋白膜，其中嵌有gp120和gp41，分别组成刺突和跨膜蛋白。囊膜内面为P17蛋白构成的衣壳，其内有核心蛋白（P24）包裹RNA。
肾毒性物质易引起肾脏损害的原因分析
（1）肾脏血流量大：全身血流量的1/4～1/5流经肾脏，每分钟1000～1200毫升，毒性物质随血流进入肾脏，必导致肾损害。 （2）由于肾脏的逆流倍增机理使髓质和肾乳头部肾毒物质的浓度升高，故中毒性肾病时，髓质及肾乳头部病变显著。 （3）肾毒性物质被肾小管上皮细胞重吸收和排泄，故毒性物质在肾
概述和小儿药物性肾损害的发病机制
药物性肾脏损害的发生机制： 1.收缩肾脏血管，影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能，同时还可导致肾脏缺血缺氧，导致进一步肾损害。 2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时，可直接损伤肾小管上皮细胞，损伤程度与剂量有关。机制有： (1)直接损伤细胞膜，改变膜的通透
简述冷球蛋白血症肾损害的发病机制
冷球蛋白血症主要是由于循环免疫复合物和补体在全身中小血管的沉积所致的血管炎。原发性冷球蛋白血症Ⅱ型和Ⅲ型的肾病变发生率较高，尤其是Ⅱ型更常见。这些冷球蛋白多数为抗原抗体复合物，随血流到达肾脏，沉积于肾小球毛细血管壁，激活补体引起一系列炎症反应。其发病机制与免疫复合物肾小球肾炎相似。某些病人除上述
巯甲丙脯酸肾损害的发病机制介绍
ACEI引起肾损害的发病机制可能有以下几个方面： 1.血流动力学的改变 肾内血管紧张素Ⅱ可影响肾血管紧张度，引起入球及出球小动脉收缩，导致肾血流量减少，保证循环血量及维持血压。ACEI阻断血管紧张素Ⅱ的形成，使其作用降低，与入球小动脉相比，出球小动脉阻力降低更为明显，使肾小球血流量更为减少，导
感染性心内膜炎肾损害的并发症
常发生心力衰竭、栓塞、转移性脓肿和感染性动脉瘤等并发症。 1.心力衰竭 急性感染性心内膜炎患者的二尖瓣和主动脉瓣最易受累，瓣膜损害严重，产生急性瓣膜闭合不全，可出现急性左心功能不全、肺水肿的表现。病变若累及叁尖瓣及肺动脉瓣，可出现右心衰的表现。若左、右心瓣膜均受累，可产生全心衰竭的征象。 2
人类免疫缺陷病毒的病毒命名的介绍
1983年，巴黎巴斯德研究所专门研究逆转录病毒与癌症关系的法国病毒学家吕克·蒙塔尼埃（Luc Montagnier）及其研究组首次从一位罹患晚期卡波西氏肉瘤的年轻艾滋病病人的血液及淋巴结样品中分离得到一种新的逆转录病毒。经证实，这是一种新发现的病毒，巴斯德研究所将这种病毒称为“淋巴结病相关病毒”
肾硬化症的发病原因
1．动脉性肾硬化：发病机理与其他器官的动脉粥样硬化相同。 2．良性肾硬化：高血压性血管病变和肾小球内高压都会导致肾小球损伤。良性肾硬化的血管和肾小球病变也可见于老年人，甚至无高血压的患者。这些变化可能与老年人GFP进行性下降有关。 3．恶性肾硬化：最初的病变是因血压急剧升高而引起的血管壁损伤
泌尿感染类尿常规有哪些相关疾病
妊娠期尿路感染，衣原体尿路感染，感染性心内膜炎肾损害，人免疫缺陷病毒感染性肾损害，老年人泌尿系统感染，尿路感染
钩端螺旋体病的肾损害的发病机制
近年对钩体病的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡，心律不齐及腹泻等有密切关系，进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖蛋白组分对各N
实体肿瘤的肾脏损害的发病原因及发病机制
发病原因 本病为肿瘤所致，多种肿瘤均可发生肾小球损害，在恶性肿瘤中，较重要的是肺，结肠，胃，乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起肾小球损害。 发病机制 肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用（化疗药物及肿瘤溶解产物
简述免疫缺陷病毒的免疫性内容
HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白（Gp120,Gp41）抗体和核心蛋白（P24）抗体。在HIV携带者、艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体，其中艾滋病病人水平最低，健康同性恋者最高，说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触，且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原
实体肿瘤的肾脏损害的发病原因
本病为肿瘤所致，多种肿瘤均可发生肾小球损害，在恶性肿瘤中，较重要的是肺，结肠，胃，乳房的腺癌；此外，淋巴瘤（主要是霍奇金病）和白血病也可引起肾小球损害。
概述免疫缺陷病毒的致病机制
HIV选择性地侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病
简述免疫缺陷病毒的培养特性
将病人自身外周或骨髓中淋巴细胞经PHA刺激48～72小时作体外培养（培养液中加IL2）1～2周后，病毒增殖可释放至细胞外，并使细胞融合成多核巨细胞，最后细胞破溃死亡。亦可用传代淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞作分离及传代。 HIV动物感染范围窄，仅黑猩猩和长劈猿，一般多用黑猩猩做实验。