腰痛血尿综合征的发病机制及体征
发病机制 LPHS发病机制尚未完全明了，可能由影响肾内血管的疾病引起，且肾内血管是肾实质中惟一含有疼痛敏感神经纤维的组织。血管病变的性质未明。有如下证据支持血管内凝血作为原发和继发的病理改变：如上所述的血管病理学改变、血小板的活化、纤维蛋白的沉积及溶解、内皮细胞没有足够的血供来产生前列环素、Ⅻ因子的缺乏等。Leaker等在20个LPHS肾活检中发现，有13个与服用环孢素A患者的肾活检的组织学改变相似，进一步提示血管痉挛可能是原发的病理改变。许多年轻的LPHS女患者发病前服用过含雌激素的避孕药。雌激素可影响血小板功能及纤溶系统。个别行卵巢切除术后的病例的每次发作，均与雌激素替代疗法有关。因此，一度认为雌激素在LPHS的发病机制中起一定作用。Woolfson等对LPHS患者进行了输尿管蠕动方面的研究，但并无发现有较多尿路蠕动问题。总之，对LPHS发病机制尚需进一步研究，多数学者认为与肾内凝血机制异常和血管痉挛有关。 体征 ......阅读全文
Reye综合征的发病机制
Reye综合征本质是线粒体功能的损害。线粒体脂肪酸β氧化缺陷与Reye综合征的发生密切相关。 正常情况下线粒体脂肪酸β氧化是多种组织细胞的能量来源。当出现异常时导致脂肪代谢紊乱，血液中游离脂肪酸增多，内脏脂肪淤滞，出现Reye综合征的表现。
Pancoast综合征的发病机制
肿瘤侵犯骨及通过胸腔入口的神经丛而引起症状，若第1，2肋骨被破坏，可有局部疼痛；臂神经丛受累时，可有上肢感觉或运动障碍；交感神经链被累及，可引起Horner综合征。
中叶综合征的发病机制
中叶综合征(middle lobe syndrome)又称Brock综合征或Craham-Burford-Mayer综合征，是指由于支气管受管外肿大淋巴结的压迫阻塞，所致。
Pancoast综合征的发病机制
肿瘤侵犯骨及通过胸腔入口的神经丛而引起症状，若第1，2肋骨被破坏，可有局部疼痛；臂神经丛受累时，可有上肢感觉或运动障碍；交感神经链被累及，可引起Horner综合征。
Liddle综合征的发病机制
ENaC位于肾远曲小管、集合小管、皮质和髓质集合管腔膜顶侧紧密连接的上皮细胞膜，可将管腔液中的钠离子(Na+)顺电化学梯度吸收到上皮细胞中，再由基底侧的Na+-K+-ATP酶泵到细胞间隙，重吸收入血中。ENaC是钠重吸收的限速步骤是维持细胞外液钠稳态和血压稳定的重要因素，该通道对钠锂有特异性，可
Davison综合征的发病机制
脊髓前动脉供给脊髓腹侧2/3区域的血运，当血管闭塞后，引起脊髓腹侧和外侧索的损害。 病理改变： 肉眼可见脊髓腹侧及侧面软化皱缩及色泽变淡。脊髓部分区域早期充血水肿，可累及一个或数个节段，在同一患者，每节段损害的软化区域大小并不一致，这是由于每个节段的侧支循环不同以及局部血管解剖的不同所致。软
SAPHO综合征的发病机制
目前本病的发病机制还不很清楚，可能与HLA-B27阳性，遗传家族相关。还有人认为与前列腺素相关， Ueda报道2个婴儿长期用前列腺素E1治疗以关闭未闭的动脉导管，2例均发生皮质骨肥厚，特别是肢体的长骨和肋骨尤为显著。停止治疗后骨的改变有所好转。所以炎症中产生的前列腺素，可能在骨肥厚的发病机制中起
间隔综合征的发病机制
当肢体遭砸压或其他上述病因之后，筋膜间隙内的肌肉出血、肿胀，使间隙内容物的体积增加，由于受骨筋膜管的约束，不能向周围扩张，而使间隙内压力增高。压力增高使间隙内淋巴与静脉回流的阻力增加，而静脉压增高，进而使毛细血管内压力增高，从而渗出增加，更增加了间隔区内容物的体积，使间隙内压进一步升高，形成恶性
间脑综合征的发病机制
DS的发病机制目前尚不清楚。大部分研究显示与食欲减退或能量消耗增加及生长激素水平升高或抵抗有关。 1、生长激素水平升高与抵抗 大量研究表明DS患者血浆生长激素水平升高，尤以输注精氨酸后升高明显，但葡萄糖负荷后没有下降，过多的生长激素引起脂肪水解，导致皮下组织减少。Pimstone等认为消瘦可
代谢综合征的发病机制
代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。 产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。 从普通意义上来
特纳综合征的发病机制
特纳综合征是由于X染色体缺失或结构异常所致的染色体异常性疾病。正常女性有2条X染色体，但Turner综合征患者其中的1条X染色体缺失或结构异常，临床中最常见的染色体核型为45，X，约占50%（见图1），与精子/卵子在减数分裂或受精卵在有丝分裂时，性染色体不分离有关；在某些情况下，个体有一部分细胞
肝病综合征的发病机制
认为主要是由严重肝脏疾病病人身体里面新陈代谢产物的受损，血液动力学的转变及血流量的不正常，肺内分流、通气灌注失衡、肺内氧弥散障碍三方面因素所引起。其根源在于肺血管的扩张。有关肺内血液分流有以下类型： “解剖学”分流即真正的分流，肺内血管在远离呼吸单位的较大动静脉之间存在交通支或动静脉畸形。这种
Reye综合征的发病机制
Reye综合征本质是线粒体功能的损害。线粒体脂肪酸β氧化缺陷与Reye综合征的发生密切相关。 正常情况下线粒体脂肪酸β氧化是多种组织细胞的能量来源。当出现异常时导致脂肪代谢紊乱，血液中游离脂肪酸增多，内脏脂肪淤滞，出现Reye综合征的表现。
小儿膀胱输尿管反流综合征的发病原因及发病机制
发病原因 造成反流的因素有先天性反流因素和后天性反流因素两大类，为原发性及继发性两种，原发性主要为膀胱三角肌先天性脆弱，以及输尿管解剖上的各种异常；继发性则为膀胱内梗阻，外伤，结核及非特异性炎症引起，炎症可导致VUR，但与膀胱三角肌发育不成熟有关，2岁以前有尿路感染者，45%有反流，而大女孩只
雪泼综合征的发病机制及临床表现
发病机制 雪泼综合征多为常染色体显性遗传。发病机制目前尚未明了，以儿童为多。Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤，合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌，并复习文献，谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时，则甲状腺髓样癌肯定存在（100%），而且嗜铬细胞瘤常为双侧性（84%），甲状旁腺瘤可能为
肠应激综合征的发病机制及临床表现
发病机制 肠运动异常 IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回肠推进性收缩波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且与痉挛
纤维肌痛综合征的发病机制及病理改变
发病机制 发病原因尚不明确，一般认为与以下因素相关： （1）中枢神经系统功能异常：纤维肌痛综合征患者存在疼痛刺激阈值降低及痛觉过敏现象，较低痛觉刺激就会导致患者明显疼痛，中枢神经系统异常可能在发病机制中起核心作用。研究发现，纤维肌痛综合征患者血清和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺、内啡肽及前
雷诺综合征的发病机制及病理生理是什么
发病机制 有关雷诺病发生的机制尚不十分清楚。 病理生理 早期组织学无明显异常，后期可有血管内膜增生、动脉炎改变及血管内血栓形成。
弗布利氏综合征的病因及发病机制
病因 弗布利氏综合征为性连锁显性遗传疾病，致病基因定位于X染色体长臂中段Xq21至Xq24。因此，半合子男性病情重，而杂合子女性病情表现多样，多数轻度异常（如仅有角膜环生状混浊），甚至无症状，少数重如男性。该基因突变导致α-半乳糖苷酶A（一种溶酶体水解酶）缺乏，使终端α-半乳糖残基不能从中性糖
姚皮炎综合征的发病机制及临床表现
发病机制 姚皮炎综合征免疫学异常尤为突出，包括血液、痰和脓肿中嗜酸性细胞增高，粒细胞趋化功能缺陷，T细胞亚群异常，抗体产生不足和细胞因子分泌异常。这些免疫学改变均为非特异性；其他与免疫学无关的表现有特殊面容，关节过度伸展，多发性骨折和颅骨缝早闭。因此，姚皮炎综合征为多系统免疫受损性疾病。 有
筋膜间隙综合征的发病机制及临床表现
发病机制 当肢体遭砸压或其他上述病因之后，筋膜间隙内的肌肉出血肿胀，使间隙内容物的体积增加，由于受骨筋膜管的约束，不能向周围扩张，而使间隙内压力增高。压力增高使间隙内淋巴与静脉回流的阻力增加而静脉压增高，进而使毛细血管内压力增高，从而渗出增加，更增加了间隔区内容物的体积，使间隙内压进一步升高，
概述神经皮肤综合征的发病机制及病理生理
人类在胚胎发育早期，胚胎背侧正中线的外胚层细胞逐渐增厚，形成神经板，胚胎第2周时，神经板的两侧向背侧隆起，形成神经嵴，而中间凹陷形成神经管，神经管以后发育成脑、脊髓等神经组织，胚胎表面的外胚层衍化成皮肤等组织。神经皮肤综合征由于基因突变导致早期胚胎发育异常，出生后主要表现源于外胚层的神经系统和皮
低血糖综合征的临床表现及发病机制
临床表现 低血糖常发生在原发疾病的过程中，由于交感神经和肾上腺髓质对低血糖的反应，引起多量肾上腺素的释放，出现心悸、饥饿、手足颤抖、出汗、皮肤苍白和轻度血压升高。低血糖所致脑细胞供能不足，引起脑功能障碍，逐渐表现为精神不集中、思维和语言迟钝、逐渐表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、视
解剖功能综合征的发病机制
田毅峰等研究认为结石的大小同解剖功能综合征发病有关，结石直径为0.5～1.5cm嵌顿发生率最高，同时也最容易引起胆囊胆管瘘，其瘘发生率是其他结石的5.8倍。黄志强认为本病是由于肝总管受压或炎症波及所造成的复杂的病理改变，根据病变的轻重分为渐进的5个阶段： 1.由于结石的推移压迫，肝总管变窄。
巴特氏综合征的发病机制
有多种假说，还没有一种理论能圆满解释本病的发病机制。 1.肾小管氯离子与钠钾离子的转运障碍 大多数学者认为本病系由肾小管重吸收Cl-和Na+离子障碍所致。出现重吸收功能缺陷的部位有： （1）近端肾小管：多无NH4+和HCO3+重吸收障碍。 （2）远端和近端肾小管均出现功能障碍：Na+、Cl
概述Bartter综合征的发病机制
有多种假说，还没有一种理论能圆满解释本病的发病机制。 1.肾小管氯离子与钠钾离子的转运障碍 大多数学者认为本病系由肾小管重吸收Cl-和Na+离子障碍所致。出现重吸收功能缺陷的部位有： (1)近端肾小管：多无NH4+和HCO3-重吸收障碍。 (2)远端和近端肾小管均出现功能障碍：Na+、Cl
羊膜带综合征的发病机制
1.绒毛膜组织纤维带缠绕胎儿肢体可以导致胎体畸形和皮肤缺损；纤维带与缺损皮肤粘连，可以导致腹裂或脑膨出等畸形；胎儿咀嚼吞咽羊膜带，可以出现非对称性唇裂，腭面裂或消化道闭锁。 2.羊膜带的机械性压迫或束缚也应该是羊膜带综合征产生的机制之一。更应该强调的是羊膜带对胎儿发生影响的时间可能不局限于妊娠
盲襻综合征的发病机制
1.发病机制 肠道运动机能不良、小肠盲襻小肠手术等均可使小肠运动迟缓，肠内容物排空不畅或在其中反复徘徊，引发肠内细菌(包括厌氧菌)过度繁殖。大量肠菌可消耗肠内维生素B12，肠菌毒素又可抑制肠壁对维生素B12鶒的吸收以及破坏已被吸收的维生素B12，从而导致维生素B12缺乏和巨细胞型贫血。肠内厌氧
胸廓出口综合征的发病机制
胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间；锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。
概述Horton综合征的发病机制
Horton综合征的发病机制尚未完全清楚，有以下几种观点可供参考： 血管源说 某些扩血管药物，如硝酸甘油、组胺、乙醇等可诱发CH发作，而缩血管药物，如麦角胺、去甲肾上腺等可使之缓解。有研究发现CH发作时痛侧海绵窦段大脑中动脉管径扩大，发作停止后变小。经颅多普勒检查，CH发作时痛侧大脑中动脉平